发作性精神行为异常 1 年余，原因居然是这个……

病例 1 

患者男性，68 岁，因「发作性精神行为异常 1 年余，再发 1 天」入院。

患者 1 年前被家人发现精神行为异常，表现为突发反应迟钝，发呆不语，无理由反复脱衣服，不理睬旁人劝阻。无肢体抽搐，无意识障碍，无大小便失禁，症状持续不到 1 小时可自行恢复正常。对发作症状不能回忆，诉有头晕，伴视物模糊。首次发作至入院前，1 年内共发作 6 次，发作时间无规律，发作间期正常。

既往有高血压病史 3 年，规律服用「缬沙坦  80 mg qd」降压，血压维持在 150/90 mmHg。有糖尿病史 9 年，5 年前在本院内分泌科诊断为 1 型糖尿病，大血管病变（双侧下肢动脉、大脑后动脉）。出院予「诺和锐早 7u、中 5u、晚 5u，长秀霖 8u、二甲双胍缓释片 0.5 bid」治疗，血糖控制不详。

查体：神清，对答切题，口齿清楚，查体合作，双侧眼球各方向活动不受限，无眼球震颤，双侧瞳孔等大等圆，光反应灵敏，鼻唇沟对称，伸舌居中，咽反射正常。颈软无抵抗，四肢肌力肌张力正常，腱反射正常，双侧病理征未引出，双侧针刺觉正常，双侧指鼻试验稳准，闭目难立征阴性。心肺听诊无异常。

入院予完善头颅 MRI+MRA、24 小时动态脑电图、动态心电图、肿瘤指标、甲状腺功能、类风湿因子等检查，均未见明显异常。

入院后无症状再发表现，监测空腹血糖及餐后血糖波动较大，低至 2.0 mmol/L，高至 25.1 mmol/L，糖化血红蛋白  9.00%（空腹），C 肽  <0.010ng/ml。

结合既往病史及专科会诊意见，患者 1 型糖尿病诊断明确，分型为 1 型糖尿病 LADA，患者胰岛功能极差，入院前不规律使用胰岛素及口服降糖药，入院后停用降糖药物，单予以胰岛素，血糖仍有大幅波动。

患者发作性精神行为异常，反应迟钝，发呆不语，考虑为低血糖导致脑功能障碍出现精神症状，此乃低血糖的不典型表现，因缺乏常见的交感神经兴奋症状如出汗、饥饿、颤抖、面色苍白而不易鉴别。

病例 2 

患者男性，74 岁，因「被发现反应迟钝伴行为异常 6 小时」入院。

患者于入院当日晨起时被发现有反应迟钝，胡言乱语，家人发现其言语对答混乱来院就诊。无肢体活动受限，无发热咳嗽，无肢体抽搐及大小便失禁。

既往有高血压病史 10 年，规律服用降压药，血压未监测；有「糖尿病」病史 10 年余，平时血糖控制不佳；有前列腺癌手术史 5 年。

查体：神清，反应迟钝，言语错乱，对答不切题，定向力、计算力、记忆力减退，口齿清晰，查体欠合作，MMSE 评分 18 分。双侧眼球各方向活动不受限，无眼球震颤，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏，鼻唇沟对称，伸舌居中，咽反射正常。颈软无抵抗，四肢肌力肌张力正常，腱反射正常，双侧病理征未引出，双侧针刺觉正常，双侧指鼻试验阴性，闭目难立征阴性。心肺听诊无异常。  

入院后予抗栓、调脂、改善循环、神经保护、改善认知、控制血压血糖等综合治疗，检查提示空腹血糖 7.16 mmol/L，糖化血红蛋白为 10.80%，肝肾功能、心肌酶谱、凝血功能、肿瘤指标、甲状腺功能均未见明显异常。头颅 MRI 未见颅内新发梗死病灶。入院后血糖监测示：空腹 9.7 mmol/L，早餐后 20.0 mmol/L，中餐后 17.2 mmol/L，晚餐后 18.1 mmol/L。

随着治疗进展，空腹及餐后血糖逐渐降至正常，患者胡言乱语症状消失，反应迟钝、记忆力、计算力、定向力逐渐好转。复测 MMSE 评分 28 分（量表总分 30 分），排除脑血管病、变性病、及低氧、低糖、电解质异常等原因导致的代谢疾病，诊断考虑糖尿病代谢性脑病。  

关于突发精神错乱状态

当我们观察到一个先前智力正常的患者变成了急性精神病患者，医生必须在不了解患者既往史和其他疾病史的情况下开始临床分析。急性精神错乱是多种精神异常状态的一种基本表现，可呈现在多种状态下：

1

伴有精神运动低下的急性意识混乱状态

累及包括注意力、认知力、思维推理能力、心境情绪、主动性、冲动力、社会行为洞察力障碍。

（1）相关的内科或外科疾病（无局灶或单侧性神经体征：CSF 检查基本正常）

• 代谢性疾病：肝性昏迷、尿毒症、低或高钠血症、高钙血症、低或高糖血症、低氧血症、高碳酸血症、卟啉症和某些内分泌疾病。
• 感染性疾病（肺炎、心内膜炎、尿脓毒血症、腹膜炎或者引起菌血症或毒血症的其他疾病-脓毒性脑病）
• 充血性心力衰竭
• 手术后和创伤后状态

（2）与药物中毒有关（无局灶性和单侧神经体征：CSF 检查基本正常）：鸦片类、巴比妥类和其他镇静催眠药物、苯海索等

（3）伴有神经系统疾病（无局灶或单侧性神经体征：CSF 检查基本正常） 

• 脑血管病、肿瘤、脓肿（特别是右顶叶、左颞叶枕叶和下额叶的脓肿）
• 硬膜下血肿
• 脑膜炎
• 脑炎
• 大脑血管炎（结节性肉芽肿和红斑狼疮）
• 高血压脑病

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谵妄

具有突出的感知障碍、恐怖性幻觉和生动的梦境、奇怪荒谬的幻觉和错觉，有惊厥倾向和强烈的恐惧和其他情感反应。

（1）内外科疾病（无局灶或单侧性神经体征：CSF 检查基本正常） 

• 肺炎
• 毒血症或菌血症（毒血症性脑炎）
• 手术后或脑震荡后状态
• 甲状腺中毒症、皮质激素中毒状态（外源性和内源性）
• 甲状腺和其他感染性发热

（2）引起局灶性和单侧神经体征或脑脊液变化的神经病 

• 血管、肿瘤或其他疾病，特别是那些累及颞叶或脑干上部的疾病
• 震荡和挫伤
• 急性化脓性、真菌性、结核性和肿瘤性脑膜炎
• 病毒感染引起的脑炎（例如单纯疱疹病毒、传染性单核细胞增多症）
• 蛛网膜下腔出血

（3）戒断状态，外源性中毒和惊厥后状态（其他内科、外科和神经疾病缺乏或者共存） 

• 发生于慢性中毒后的酒精撤离（谵妄性震颤）、巴比妥和其他非巴比妥类镇静催眠药物撤离
• 药物中毒：东莨菪碱、阿托品
• 惊厥后谵妄

3

局灶神经病引起的意识混乱状态

由于局灶性神经病引起的意识混乱状态。

4

遮蔽性痴呆

即与炎性发热、药物反应、创伤、心力衰竭或其他内外科疾病有关的痴呆和其他脑部疾病。

血糖与脑功能紊乱

低血糖通常有交感神经过度兴奋和脑功能障碍两类临床表现。脑功能障碍的表现如反应迟钝、嗜睡、躁动等精神行为异常，严重者出现昏迷甚至死亡，而如果单纯表现为神经精神症状的患者由于缺乏低血糖的典型表现往往容易误诊。临床症状与短暂性脑缺血发作，癫痫等发作性疾病有类似表现。

病例 1 给予的警示：对于成人起病的发作性精神行为异常，不能忽视血糖异常所致的可能，尤其是头部 MRI 检查未见责任病灶，现有疾病不能完全解释临床症状和体征的患者。机制为大脑皮层缺乏葡萄糖处于低代谢及抑制状态，或伴有不可逆的脑损害，致皮层高级大脑功能紊乱。

患者入院前在未补糖的情况下症状自行缓解，原因可能：① 胰岛素的脉冲式分泌；② 体内胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素代偿性升高血糖。

病例 2 的警示: 长期血糖升高，可导致包括中枢神经在内的脱髓鞘改变，出现学习能力、记忆能力、语言表达能力及判断能力下降为主要表现，同时伴有淡漠、反应迟钝等糖尿病脑病。

而急性高血糖可出现渗透性利尿、细胞外液渗透压增高、脑细胞失水引起急性脑功能紊乱甚至昏迷。同时，因高血糖尿量明显增加，尿中带走大量电解质，导致电解质紊乱而出现代谢相关性精神行为异常。

因此，在普通综合性医院，对于突发出现精神行为异常的患者，并非首先予精神类药物，而应排除血糖问题，避免持续低血糖或高血糖导致不可逆后果。

本文作者：江苏大学附属武进人民医院神经内科   华敏，张金，黄婷婷，许元丰，孟洁，陈文亚