本文节选自北京大学医学出版社《肺部疾病超声诊断临床解析》(主编：张骅 杨高怡 雷志锴 高玉芝 卢晔）。
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肺部超声使肺部疾病床旁快速可视化，每一个征象均源于肺部的生理与病理生理学本质。随着肺内气体和液体之间的比例逐渐减少，肺部病变或逐渐由正常气化的肺组织变为轻度间质水肿、重度间质水肿乃至肺泡水肿，或从局灶至弥漫，最终发展为实变，甚至出现胸腔积液和胸腔内存在气体。肺部超声依次表现为有正常胸膜滑动征的A线、B线、B表现、弥漫性肺间质综合征、实变和积液以及无胸膜滑动征的A线或肺点征象。大多数急性肺部病变都靠近外周并累及胸膜，所有超声征象都起自胸膜线，也就是说大部分病变沿肺部表面向胸膜线侵袭发展，从而使肺部超声对重症患者诊断的可行性高达98%~100%；肺部超声征象多是基于对伪影（通过空气/组织界面衍生）和真实图像（如胸腔积液和实变）的分析，正常肺部超声基本声像图包括静态征象（胸膜线、A 线）和动态征象（肺滑、沙滩征）。（一）胸膜滑动征（S）
胸膜滑动征为正常征象。
胸膜线（Pleural Line)指脏层胸膜表面，也称“肺线”或“肺表面”，是胸壁软组织（富含液体）与肺组织（富含气体）的交界面，即肺-胸壁交界面。超声下为肺内空气与周围组织间高声阻抗差产生的纤细高回声线。正常肺超声位于肋下光滑、清晰、规则的线性高回声，随呼吸相对来回滑动，为脏、壁层胸膜的回声线，是胸膜-肺表面的界面所形成的回声反射，其上方为皮下组织及肋间肌的回声，高回声胸膜线随呼吸滑动的征象即称为“胸膜滑动征”[2]。胸膜线异常时胸膜线粗糙、模糊、增宽、不规则或消失。有学者认为胸膜线的厚度不超过0.5cm，但据我们的观察，胸膜线厚度的测量临床意义并不大，厚度的测量存在主观因素，与探头、检查部位的倾斜度有明显差异。脏层胸膜相对于壁层胸膜的滑动，通过彩色血流模式，可更好地观察胸膜线及其运动，最好在肺底部观察。胸膜线像一面镜子，将肺部的不同病变“映射”到超声探头上。除非大量皮下气肿，一般情况下均可见胸膜线。肺部超声检查时，首先精确定位胸膜线，这样可以区分是肺内病变还是胸膜腔或皮下软组织病变。最重要的是评价是否存在胸膜滑动征。胸膜滑动征在肺过度膨胀和肺气肿等症候变得不明显，很多疾病都可以引起胸膜滑动征消失，如气胸、肺炎、完全肺不张、单肺插管、单肺通气、高频通气、肺切除、肺纤维化、呼吸缓慢、呼吸暂停、膈肌麻痹、严重的急性支气管哮喘、胸膜炎等任何引起胸膜粘连、脏层胸膜和壁层胸膜无法移动的疾病、有气体分隔脏、壁层胸膜及探头设置不当（如增益过大）都可能导致胸膜滑动征减弱或消失。辅助通气的患者及呼气未暂停的患者（如使用镇静剂）可出现胸膜滑动征的短暂停止，这种现象称为“红树林变异”（或称曼哥夫变异：MANGROVE，中文译名为：红树林，是一种生长在潮汐地的常绿灌木，红树林在空中的根让人想起曼哥夫变异中的沙），在M型超声上，胸膜滑动征的“海岸沙滩征”被规则的水平线所替代，出现“平流层征”，所以，不应该将其视为肺点而诊断为气胸。呼吸困难调动辅助呼吸肌，会产生胸膜线以上的干扰。Lichtenstein等认为2.5MHz的心脏超声探头分辨率较低，可能难以准确识别胸膜滑动征。红树林（红树林是热带、亚热带海湾、河口泥滩上特有的常绿灌木和小乔木群落；它生长于陆地与海洋交界带的滩涂浅滩，是陆地向海洋过度的特殊生态系；突出特征是根系发达、能在海水中生长）在空中的根让人想起曼哥夫变异中的沙
近来出现的超声设备多配备了动态噪声滤器和余辉滤器，这些设计用来改善影像显示的滤器（肺部超声的诊断基础是基于超声形成的伪像，滤器会干扰伪像的形成），可能会导致难以发现胸膜滑动征。因此，在临床使用中应注意关闭相关功能。胸膜线:高频线阵探头的高轴向分辨力能清晰显示胸膜线及胸膜下改变。胸膜肺超声征象诊断标准：①“颗粒状胸膜线”：均匀颗粒状胸膜线，高低起伏较一致(多提示间质纤维化)；②“欠光滑胸膜线”：胸膜线轻微粗糙，无明显起伏(提示肺炎)；③“杂乱状胸膜线”：杂乱无规律的胸膜线，起伏较大(提示肺炎)；④“波浪状胸膜线”：波浪状起伏的胸膜线，多数情况下，凹陷处可见“彗星尾”征(提示肺气肿)；⑤“胸膜下实变”：胸膜下低回声区，通常与周围分界不清(提示肺炎)；⑥“空气支气管征”：实变的低回声区内出现“枝杈状”或“星点状”高回声；⑦“团状支气管征”：枝杈状支气管征明显增粗，呈“团状”或“云絮状”(提示支气管扩张)。[3]肺滑（Lung Sliding)：视频：3D视频演示 肺滑动征扫查在实时超声下（实时模式/M模式协调，同时应用各种滤波），于胸膜线处可以看到脏层胸膜与壁层胸膜随肺脏呼吸运动而产生的一种水平方向的相对滑动。肺滑动是一个微弱的征象可能会被不恰当的滤波或有此功能的设备破坏，因此掌握动态变化和避免设备干扰极其重要。肺尖是肺滑动的起始部位，但此处滑动较微弱；过度通气的患者将完全显示肺滑动，同时伴随噪音；在深度镇静，肌松，应用小潮气量，给予低频通气的患者中，肺活动度减弱，其肺滑动显示微弱。呼吸困难引起潮气量增加，肺滑动的幅度增大产生明显的海岸征。呼吸是有节奏的，就是说任何一个周期的呼吸运动中间都是有停顿的。镇静的患者生理性的吸气末停顿和呼气末停顿会延长。这些停顿会产生一个短暂的中断，这在呼吸急促的患者通常不可见。在实时模式下，肺滑动会悄无声息地停顿；在M模式下，肺滑动的沙样表现会暂时地被有规则的水平的“平流层征”替代，这时要注意区分“肺点”，避免与气胸混淆。这种情况是一个渐进不停循环出现的现象。肺滑动与肺顺应性以及其他因素（控制性机械通气相关的潮气量、腹部压力等）相关。肺滑动可以分为四个阶段：正常肺滑动、不连续的肺滑动（大体上5~10mm）、肺滑动受损（移动幅度数毫米）、肺滑动完全消失。需要指出的是肺尖部出现的不连续的肺滑动是正常的，但在肺底部是不正常的。海岸征（seashore sign）：即为正常肺组织的M型超声的表现。正常肺在M型超声下形成海岸征，可以使肺滑动征表现更加具体化。在M模式下，正常超声表现为在胸膜线以上的静止胸壁组织没有任何运动，形成平行线或者说随着正常肺的呼吸运动，在胸膜线处可看到脏胸膜和壁胸膜之间形成的一种水平方向向上的相对滑动，称为海岸征；而在胸膜线下方则是均匀的颗粒样表现，与沙滩相类似，故称为沙滩征(sandbeach sign)。上面是平行线相当于大海，下面沙滩相当于海岸，形成海岸征，为肺正常动态征象。这种动态伪影的出现可以排除临床上气胸的存在。插入视频：胸膜滑动及海岸征
在某些疾病情况下，如气胸，两层胸膜之间存在空气，可以出现胸膜滑动征消失，即脏壁层胸膜无相对运动，M模式下(胸膜线下方的颗粒样点状回声被一系列平行线所替代)表现为一系列平行线样改变，称为“平流层征（Stratosphere sign) ”或“条形码征 （ barcode sign)”。（下图，M超的图像从近场到远场都表现为平行线）。（二） A线（A-Line）
“A”线首次于1997年正式提出，为二维超声下多条与胸膜线相互平行的高回声线，呈竹节样，随距离衰减，见于胸膜下有气体时，从胸膜线开始可以观察到与胸膜线平行、重复的数条高回声线，也称“水平伪影”，其形成原因是胸壁软组织和充气肺表面形成的强反射，即胸膜与肺界面声阻抗的差异所产生多重反射而形成的一种伪像，其深度是皮肤和胸膜线间距离的数倍，当声速与胸膜线垂直时更容易发生，声速与胸膜线不垂直时，A线不出现。A线之间的间距等于皮肤到胸膜线之间的距离。A线可能和胸膜线等长或者可能短一些，甚至不可见。使用不同频率的探头检查形成的A线是有区别的，比如使用相控阵探头检查形成的A线比凸阵探头检查形成的A线要高亮一些。A线实为胸膜线形成的伪像，A线存在提示肺内气水比例接近正常范围。A线也是气体的标志，可以是生理性（见于慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺栓塞或后壁肺炎中具有肺表层的前胸壁）或病理性（见于气胸）。超声下呈一系列与胸膜线平行的线性高回声，彼此间距相等，2条、3条A线都是正常的，与探头打的深度有关系，彼此间距相等，回声由浅入深逐渐减弱至消失。在临床工作中，发现A线并伴肺滑动征即可确定相应区域的肺组织正常，或者说A线的出现提示受检区域胸膜下含气良好。但是如果A线出现却不伴有肺滑动征，就要考虑是否存在气胸、呼吸暂停、气管插管进入侧支气管等情况的发生。探头的轻微滑动通常会导致A线的产生或增加A线的数量 [4] 。当没有伪像产生于肺-胸膜界面时，这种平行于胸膜线的A线就不存在，这种现象被称为O线（O表示无A线和无B线，反映了气体的真实影像），是对阴性声像图的一种定义，被默认为等同A线，即为A线的一种特例，也是一种正常现象 [5]，可用于排除肺-胸膜界面的病变。沙滩征（见下图）：采用M型超声，表现为颗粒样改变称为“沙滩征(Beach sign)”。胸壁相对静止，为平行线，构成沙滩征象的上半部分；胸膜相互滑动，胸膜线以下形成像砂砾一样的表现，构成沙滩征象的下半部分，也就是说胸膜线下方产生的沙砾状图像对应着肺实质。（三） B线(B-Line)/彗星尾征(comet-tail artifact)
当肺组织气体减少,取而代之是可传导超声波的物质,如渗出液、漏出液、胶原蛋白、血液等,超声波可到达更深层组织，部分来回反射,形成垂直的高回声束,称之为B线。插入视频：J线
产生原因与机制：超声波遇到肺泡气-液界面（通常气液比为95%~98%，甚至可以达50%）产生反射而形成的振铃效应，是一种伪像。振铃效应（Ringing effect）是影响复原图像质量的众多因素之一，是由于在图像复原中选取了不适当的图像模型造成的，其产生的直接原因是图像退化过程中信息量的丢失，尤其是高频信息的丢失，其严重降低了复原图像的质量，并且难以对复原图像进行后续处理。或者说当肺泡内含有（或充满）液体时我们就看不见A线了，其形成原因为肺组织中液体量增加，水肿的间质在近胸膜处形成被肺气包绕的喇叭口，“喇叭口放大效应”就会产生明显的无衰减的条带样强回声，超声在气体和水的界面上产生强烈混响而形成的征象，这就产生了所谓的“B线”。“B线”由世界肺部超声鼻祖法国医生Daniel A. Lichtenstein在系统研究对比了肺部超声与肺部CT首次提出的，他证实B线和小叶间隔增厚相对应，认为B线源于胸膜下小叶间隔增厚。胸膜下小叶间隔正常厚度约0.1~0.15mm，大部分小于超声分辨力（约1mm)，故正常情况下多为肺泡内气体强回声所包容而不能显示。当小叶间隔增厚时，于周围肺泡内气体车声阻抗差异真大，从而形成B线。B线间距在7mm左右,相当于2.5个小叶间隔，提示肺小叶间隔增厚（也称B7线），表明间质性肺水肿或纤维化，与胸部X线的Keley B线相关；而B线间距在3mm左右（相当于1个小叶间隔）或更小时可能与CT显示的肺组织毛玻璃样改变相关（也称B3线），表明肺泡性水肿，与胸部X线的磨玻璃区相关。双侧弥漫性B线改变多提示心源性肺水肿、ARDS、弥漫性肺炎、肺泡蛋白沉着症或肺间质纤维化等；局灶性B线改变多提示肺炎、肺挫伤或肺不张等。[6]视频：B3线、 B7线
传统认为B线起源于胸膜线并与之垂直延伸至肺野深部的线样高回声，边缘清晰呈激光状，无衰减，延伸至远场，随肺滑动同步运动，B线存在A线消失（B线后方A线被消除，并不是说在一个切面内不能并存）。但也有研究[8]认为：B线反应肺泡间质综合征，但并非均起源于胸膜线，当存在胸膜下肺实变时，实变周围组织水肿，此时超声波将在探头与实变周围水肿的肺组织间来回反射形成高回声束的混响伪像，此时B线则起源于病变肺组织下方及周围，因此，B线并非一定是起源于胸膜线，定义B线时，不应当将其作为必要特征来描述。彗星尾征是由于声波在气液界面（或结晶体与液体界面）与壁结构之间的来回反射引起，随着深度的增加会逐渐衰减，“彗星尾”的边缘是不干净的，出现时通常会覆盖A线。彗星尾征的形态复杂多样，取决于靶目标的形态、成分、大小，扫描方向，以及靶目标与探头的距离。每一扫查平面可存在多条B线或B线呈散在分布。在前侧胸的肺探及肺火箭征才具有诊断意义，后侧胸肺间质的改变有可能是由于重力原因导致坠积性改变，因而不具有诊断价值。既往曾将其中直达扫描屏幕边缘者称为B线，而未达到扫描屏幕边缘者称为彗星尾征；但鉴于二者产生原因与机制基本一致，故目前倾向于对二者不加区别。每个回声垂直条纹，从胸腔线延伸到屏幕的边缘，是一条B线。当使用心脏探头，整个屏幕全白时可视为至少拥有10条B线。Z-线：是一种彗星尾伪像；自胸膜线发出，竖直于屏幕，但随距离增加而衰减；边界不清楚；并非强回声；很短，通常发出3~4cm后迅速消失；不除去A-线；不与肺滑动同步。它是静止的，不随呼吸而运动。Z线无病理意义，正常人群也是可以出现的，是多重反射造成的伪像。偶尔Z线也可以很长，称之为变异的Z线。E-线：它是彗星尾伪像；不是起自胸膜线发出，而是浅表组织，因此会遮盖胸膜线回声，此时，蝙蝠征不可见；边界清楚，伸展到屏幕边缘但无衰减，呈激光束样；此种征象可见于皮下气肿，是一种振铃效应，与B线类似，但并非起源于胸膜线，而是取自于皮下组织或其他位置，不与A线同时出现。B线产生的常见病因：肺水肿；心衰、肾衰、肝失代偿下的容量负荷过重；肺炎；肺挫伤；急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征等。Ｂ线不是特殊征象，可以是生理性的，比如：正常情况下肺叶（由于气血比例失衡）可见少量B线，也可以是肺裂隙引起的。在一个视野内（1个肋间）出现3条或3条以上的B线，为“肺火箭征（lungrockets sign)”阳性或“B线征”阳性，提示“肺间质综合征”（可以是局灶性病变），特别是肺水肿前期的肺间质水肿，超声能够比X线更灵敏地提示早期亚临床肺水肿。３条或４条Ｂ线也称为肺间隔火箭征，因为其与肺叶间隔水肿（Kerley线）相关。超过４条，达到10条或12条Ｂ线，因其与磨玻璃样病变相关，则称为肺玻璃样火箭征。根据肺B线的数量可对肺水肿进行半定量评价能有效地评估肺水肿的严重程度，这种方法分为轻、中、重度。轻度：可探及6~15条B线；中度：B线为16~29条；重度：B线数量≥30条，或呈全肺弥漫性分布。有研究表明：３条或以上B线时，诊断间质水肿的敏感性为97％，特异性为95％。[9]至少有一个肋间区域大小的、周围被肺泡-间质综合征区域包绕着的正常组织，称为肺岛。肺部超声的动态监测血管外肺水B线评分与连续的心输出量(pulseindicator continuous cardiac output，PCCO)测得的血管外肺水肿（extravascular lung water,EVLW)及氧合指数具有良好的相关性。在急性呼吸衰竭床旁肺部超声诊断流程(bedside lung ultrasound in emergency，BLUE)协议中，只有在前侧部分的肺探及火箭征才有诊断意义。后背部肺间质改变受重力影响产生的改变可能没有什么诊断价值。火箭征存在于局部说明是局灶性肺间质综合征，也可分布于单侧肺部甚至双侧肺部，意味着单侧或双侧肺间质综合征。肺间质综合征出现的密集B-线表现为“弥漫性肺火箭征”，多为在前胸部上下左右四个点均“B线征”阳性的情况。“弥漫性肺火箭征”提示肺水肿（心源性肺肿或感染性肺水肿）。当探头与肋骨垂直时，如整个肋间隙内表现为密集存在的Ｂ线（Ｂ线相互融合难以区分计数）而肋骨声影仍清晰显示，这种密集的Ｂ线称为融合Ｂ线；另一种情况是由于密集B-线的存在，使整个扫描区域内的肋骨声影均消失的一种超声影像，是重度肺水肿的表现之一。致密B-线（Compact B-line)是其另一种说法。当探头与肋骨垂直扫描时，如肺野内存在过于密集的Ｂ线，则可能导致整个扫描区域内的肋骨声影几近消失，这种能够导致整个扫描区域内肋骨声影基本消失的Ｂ线称为致密Ｂ线。 插入视频（白肺）
BLUE方案的Ｂ模式通常将肺前部及肺两侧的肺滑行与肺火箭征相关联，急诊出现的肺间质综合征可能是血流动力学性肺水肿引起。也可能是损伤性肺水肿（肺炎，急性呼吸窘迫综合征）,或是Ｂ模式，更常见的是伴肺滑动征消失的Ｂ模式，称为Ｂ′模式。[10] 当EVLW加重可导致所有肺野的每个扫描区域均表现为致密B-线时，称为弥漫性白肺（Bilateral white lung)。白肺是由于肺间质和肺泡内均存在大量液体所致，也是严重肺泡-间质综合征的表现。需要指出的是，获取致密性B线的先决条件，是探头与肋骨垂直，而不是沿着肋间隙去扫描，若沿着肋间隙去扫描，就不会有肋骨的声影，则易于误诊为致密的B线。肺部表面叶间隔的厚度与两条B线的间隔一致。还有种情况，产生B线的情况是有毛玻璃样改变区域，对应毛玻璃样病变区域，发生B线的数量会更多。[11]肺局部炎症、间质疤痕及乳腺癌放疗后可在局部胸壁扫查到B线，可以认为是局限性间质综合征。正常儿童或者成人肺脏在超声下见不到B线或彗星尾征，否则，通常是可以认为是异常的，但需要指出的是：胎儿肺内富含液体，这些液体在分娩过程中并不能完全被挤压出肺脏或者被完全转运，故在刚出生的新生儿在超声下常可以看到少量B线，常于出生3~7天后完全消失，这些新生儿多为低体重，但无任何临床表现、体征；另，部分老年患者因合并心、肾等基础病较多或由于其长期卧床，即使无肺炎背侧肺组织仍然可以观察到B-线，这在我们的临床工作中经常遇见。28％正常人在第11~12肋间隙(膈肌上方，侧胸部最后一个肋间重力区)可见局限性B线,一般仅 1~2 条,系重力作用导致的少量间质积液,小叶间隔增厚,尤其见于久卧的患者,此为正常现象。[12] 后胸壁的火箭征可见于仰卧位机械通气的患者，可能与仰卧位时肺水肿积聚在低垂位置所致。另，长期卧床的患者没有火箭征考虑严重的低血流量。B线可以是社区获得性肺炎(Community acquiredpneumonia,CAP)的征象，也可以是肺水肿、间质性肺炎或肺纤维化的征象。根据患者病史以及B-线特征，有助于鉴别诊断。在肺水肿中，B-线规则弥散，胸膜线变细，胸膜滑动存在。心脏超声有助于鉴别。在肺纤维化中，B-线不规则，胸膜线不规则，有数毫米的增厚。出现大量B-线时，必须排除肺挫伤、肺梗死、胸膜疾病和肿瘤。B-线也能够在正常健康成人中出现，但一般数量少于3条。（四） 肺实变（Lung Consolidation）只有在肺实变抵达胸膜时，才能被超声显示，表现为低回声区或组织样结构，观察出其病变形态、边缘、分布、血供、支气管气相、液相等。肺部超声是无法鉴别肺实变具体是什么性质的，换句话说超声是不可能区分出是什么病原体导致肺部实变的，这一点远不如肺部CT影像学，肺部CT影像学跟肺部解剖、病理学息息相关，临床经验丰富的医生可以从肺部CT影像学判断出是什么病原体感染、什么病理。C征象：① 组织样征，肺组织含气量明显减少或消失，影像局限于胸腔内，膈肌以上，超声波可以穿透，超声影像表现与肝脏或脾脏相近似，称为肺的“肝样变”；②碎片征，实性组织样回声，深部边界与含气的肺部之间界限呈短线样、碎片样不规则形状的强回声斑；③支气管充气征，当实变的区域内、不均匀的组织样变图像区域后有多个点状或支气管样的线状高回声征象，称为“支气管气影/支气管充气征”。可根据是否静止分为静态支气管充气征和动态支气管征。肺实变可伴有支气管充气征、支气管充液征甚或动态支气管充气征。肺实变的浅表边界通常为胸膜线或胸腔积液的深部边界。由于有通气的肺组织相连，实变的深部边界表现为不规则的强回声线，与胸膜线有明显区别。只有在全肺叶被累及时，深部边界才会呈规则的回声线表现。插入视频：1.支气管气影/支气管充气征、2.静态支气管充气征
（五) 胸腔积液（P征象）
超声图像表现为特有解剖边界环绕的相对无回声区，超声可帮助区分胸腔渗出液、漏出液。渗出液通常为：非均一的、分隔的液体，漏出液通常无回声、非分隔的液体。当胸膜腔之间出现液体（渗出/漏出液、血、脓）时，于超声检查中可发现脏壁胸膜分离，其间被无回声液性暗区填充，肺脏可出现压迫性肺不张，随呼吸运动漂浮其中，似水母，也称“水母征” （冯寅 张骅 张自艳）
参考文献
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