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蜂窝征是如何形成的?原理是啥?

南边:问一个问题

南边:蜂窝征是如何形成的?原理是啥?

南边:大家查查文献,吧自己的理解发上来,一起讨论一下

南边:单纯我讲,都没出力,没思考,过几天就忘了


吴婧:蜂窝的病理基础是什么?扩张的细支气管,肺泡管?

雪舞(张雪燕):    蜂窝肺表现为:两肺内大小数mm~数cm,壁菲薄的多发呈蜂窝状的透亮影,以胸膜下区、外周为著。多见于肺间质纤维化病变的晚期。间质性病变的蜂窝肺病理上囊壁为折叠破坏的肺泡壁及气道壁。

雪舞(张雪燕):    间质性病变的蜂窝肺病理上囊壁为折叠破坏的肺泡壁及气道壁


颜汐:也包括有肺泡的融合吧

雪舞(张雪燕):肺泡已经破掉了

雪舞(张雪燕):可以理解为融合

南边:我们就讨论肺间质性病变的蜂窝肺


南边:肺癌的放到一边,不理

吴婧:就是什么房间里的人搬空了,就成蜂窝了

南边:还有没有其他的理解,或文献?

南边:先讨论间质性病变的


吴婧:就像特发性肺纤维化那样

吴婧:我猜是肺泡的支架,纤维化,牵拉支气管肺泡变形?

南边:就是小叶内间质增厚为主



南边:大家看看这个图

吴婧:对,

南边:这是蜂窝征

吴婧:就是小叶内间质增厚为主了,这个回答简洁易懂



南边:大家仔细看看有哪些特点

娜:牵拉性支气管扩张

南边:继续

娜:周边为主

吴婧:胸膜下分布


雪舞:胸膜下,外周为主

吴婧:就是特发性纤维化吧

南边:你看征象,别下结论

娜:蜂窝状


我:小叶内间质增厚

吴婧:征象大家都说了,蜂窝征,牵拉支气管扩张,分布以胸膜下分布为主


辛涛:  蜂窝肺综合征(honercornb lung syndrome)是多种晚期肺疾病形成以蜂窝样为特征的肺部改变。病变常累及中下肺野,形成直径约1cm左右的囊泡,逐个排列,宛如蜂窝或蜂巢样的外观。多见于组织细胞增生症、硬皮病、结节病、放射性肺炎、博来霉素所致的肺炎、原发性肺纤维化或弥漫性间质性肺炎等。


南边:为啥是蜂窝征?

南边:你诊断他的依据是啥?

南边:哦,谢谢

南边:我们就是要解开这个征象,如何去观察,有哪些小征象组成例如刚才讲到的支气管被动性扩张分布


杏林使者:小叶间隔增厚了,慢性炎症表现,肺泡内的气出不去了吧?

南边:肺组织重塑,还有小叶间隔增厚

南边:这些就是小叶间隔增厚


辛涛:间隔牵拉变形

南边:很多小叶内间质增厚


南边:请问小叶内间质增厚会有啥表现?啥影响?

吴婧:就是更小的间隔,

南边:对,有索条状影

南边:还有其他吗


南边:最基本的GGO应该有吧

吴婧:小筛孔

辛涛:肺纤维化产生


南边:小叶内间质增厚,相应的肺泡壁、管会受牵拉吧,功能会受影响吧,最起码换气功能,收缩性会变差,腔内气体增多,易进难出吧

南边:部分肺泡会破裂、融合吧


辛涛:是

吴婧:破裂的原因和气球破的原因一样吗

南边:气体易进难出、囊腔壁受牵拉,部分腔破裂融合会导致腔增大




南边:有差异

南边:气球只是张力高破裂

南边:这个除了张力高,还有外力牵拉


吴婧:这个破裂的原因呢

南边:气球破裂就萎缩了,这个破裂后融合成更大的泡


吴婧:因为是很多气腔相通

南边:我现在再标注一下这些征象

南边:支气管扩张


南边:原因,腔内压力增大,周围间质牵拉

南边:小叶间隔增厚,增厚的间质纤维化的一部分

南边:往往比小叶内间质稍厚一些

南边:因为在胸膜下,我们经常能看到与胸膜垂直相连

南边:小叶内间质增厚,GGO征,索条状影

还有一些小叶核心的间质增厚


小的是充气的肺泡腔或管,在周围间质增厚显示的GGO衬托下,加上本身充气,显示小低密度影;大的是多个小肺泡破裂融合组成


更大的囊,类似于肺大泡,我认为性质是一样的


这就是周围间质行病变引起的蜂窝征的基本结构组成及其影像表现

南边:分布自然以胸膜下为主,自下朝上、自外朝内蔓延蜂窝征大概就这些表现,大家再看看有啥遗漏的


南边:大家看看吧

吴婧:应该也是吧

于夫(曾生):学习了 谢谢潘老师


南边:客气了

南边:希望大家仔细看看,仔细对比,掌握这个征象

南边:这个征象对于肺部弥漫性病变的鉴别很重要的


南边:我看了很多文献都没有将内部的一些特点讲清楚

南边:大家都是想当然的靠直觉,一眼看上起像,就觉得是,如何去确定,不一定就说得清楚

南边:希望多了解一下这些征象


南边:蜂窝肺其实还见于慢阻肺

南边:只是一个程度的问题

南边:大家其实翻翻既往的病例,慢阻肺的很多有蜂窝肺

夏威夷的风:要说清楚真的很难


南边:这一类病例往往是没有病理的

吴婧:慢阻肺后期原则上也会出现

南边:是,我觉得要了解以后的鉴别,必须先了解这个征象


雪舞:我看了很多文献都没有将内部的一些特点讲清楚

辛涛:不论在肺泡内、肺泡隔或间质腔,组织纤维化都十分活跃。肺泡内积聚纤维素或透明膜,以及间质腔内水肿和细胞浸润,都逐渐随成纤维细胞大量浸润而转变为纤维组织,使原来的组织结构完全变形,并失去弹性。病变部位的小支气管亦被纤维组织牵拉扭曲,导致管腔扩张或狭窄。部分未被累及的呼吸性细支气管出现代偿性囊状扩张。或汇合成较大囊泡。其发展过程为:刺激→肺泡炎→肺泡结构紊乱→蜂窝肺。以上病变可使肺弥散功能减损,通气/血流比例失调,出现呼吸困难。


南边:蜂窝属于纤维化末期,是不可复的

辛涛:潘主任的分析透彻从细微处见真像,大彻大悟啊!

我:感谢南大精彩详细的解析,学习了!

雪舞:感谢献花!

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