在常规心电图检查中，由于记录时间短，房室结双径路传导现象很难捕捉到或难以下确定结论。随着24h动态心电图检查的普及，动态心电图往往能揭示出房室结双径路现象。本文对动态心电图检查提示慢径路传导心电图进行分析，探讨其临床意义。
1 资料与方法
1． 1 一般资料
2008 年1 月至2014 年3 月因心慌、胸闷不适在我院进行动态心电图检查的患者中，动态心电图检出PＲ间期不固定 44 例，其中男 36 例，女 8 例; 年龄18 ～ 68 岁，平均( 49． 2 ± 14． 3) 岁。临床诊断: 冠心病 4 例、高血压5 例、冠心病合并高血压3 例、骨折7例、肺部感染 5 例、扩张型心肌病 2 例、心肌炎 1 例、体检 11 例、其他 6 例。
1． 2 方法
采用美国 DMS 动态心电图分析系统，同步 12导联记录盒，选取动态心电图记录单个或多个 PＲ间期不固定患者中表现 PＲ 间期延长( 或缩短) ＞0． 10 s 或成倍延长( 或缩短) 的心电图进行分析。
2 结果
2． 1 PＲ 间期延长显示慢径路传导
以房室传导文氏现象揭示房室结双径路发生率最高，其中窦性心动过缓及夜间发生率分别高达75% 和 60% 。插入性室性早搏、房性心动过速及假性一度房室阻滞的发生率明显较低( 表 1) ，但都能以多种形式 PＲ 间期延长显示慢径路传导。
以上数据表明，房室传导文氏现象是揭示房室结双径路的主要因素，尤其是以窦性心动过缓及夜间为主。但适当的早搏刺激同样具有揭示功能。
2． 2 典型病例心电图
典型病例心电图见图 1 ～ 图 3。
3 讨论
心脏组织不应期受性别、年龄、不同心肌组织、神经因素及心率或心动周期的影响，了解不应期的长短，即可了解心脏组织的兴奋性和传导性功能。房室交接区是心房、心室传导连接区，包括心房进入房室结的纤维、房室结本身以及希氏束，而体表心电图无法检测希氏束电位，那么，常规心电图 PＲ 间期即可作为房室结传导的时间标志。从理论上讲，它具有同步的、固定的 PＲ 间期，但房室结属于心外膜结构，有丰富的自主神经分布［1］，当房室结内自主神经发生改变或房室结传导纤维受到病理因素( 炎症、缺血、纤维化等) 及某些药物的影响和发生纤维功能性纵向分离时，房室结传导纤维会出现非同步传导［2］，即所谓房室结双径路或多径路。为此，它们的传导速度和不应期可发生截然不同的改变: 传导速度快的径路不应期长，是房室结的优势传导径路; 传导速度慢的径路，其不应期短。因为受传导速度影 响，激动通过快径路先下传激动心室，产 生QＲS 波，所以，大多数房室结双径路患者不易看到慢径路传导［3］。
二度房室阻滞莫氏Ⅰ型机制是房室传导组织绝对不应期有所延长，相对不应期明显延长( 递减传导) ［4］。心电图诊断标准: PＲ 间期逐搏延长，其 PＲ间期增量逐搏减少( 增量 ＜ 0． 60 s ) ; 而后脱落一个QＲS 波; 呈逐搏缩短的 ＲＲ 间期后出现一次长 ＲＲ间期，且长 ＲＲ 间期 ＜ 窦性周期的 2 倍。当逐搏延长的 PＲ 间期增量出现跳跃延长( 缩短) ＞ 0． 10 s( － 0． 10 s) 或成倍延长( 缩短) 时［5］，即可提示房室结慢径路传导。表 1 中多种形式的 PＲ 间期延长主要表现为不典型二度房室阻滞莫氏Ⅰ型，其 PＲ 间期增量出现跳跃延长( 缩短) ＞ 0． 10 s( － 0． 10 s) 或成倍延长( 缩短) ，直至最长 PＲ 间期达到 0． 64 s，尤其是夜间或心动过缓时。这与迷走神经张力升高密切相关。当迷走神经张力升高时，正常下传的房室结快径路不应期延长，产生传导阻滞，而不应期相对短的慢径路得以下传心室; 图 1 显示 3 次房室传导跳跃现象( 箭头标示) ［6］。因此，自主神经通过改变房室传导不应期，显示出房室结慢径路传导。
与前者窦性心律或窦性心动过缓不同的是，房性心动过速是由于心房异位点节律兴奋性增强，与自主神经所支配的窦性心律或窦性心动过缓无直接关联。当激动经过房室交接区快径路传导时，房室结不应期与前心动周期的长短呈现反变规律，快径路不应期更为延长，导致了不应期相对短的慢径路得以下传心室。
插入性室性早搏发出时，将激动发布至早搏点周围; 同时也逆向传导至房室结，隐匿性刺激房室交接区产生一次新的不应期; 接踵而至的窦性激动恰遇快径路落入不应期［7］; 发生干扰不能下传心室。此时激动可沿着具有较短不应期且传导速度慢的慢径路下传心室，形成插入性室性早搏后窦性激动的长 PＲ 间期［8］，从而揭示慢径路传导。如图 2 所示，长 PＲ 间期达 0． 52 s。笔者认为过度延长的 PＲ 间期多见于慢径路传导; 当然，需排除室性早搏逆向的隐匿性传导，导致下一次窦性激动下传时出现单纯房室传导延缓的现象。
笔者暂时将长PＲ性“一度房室阻滞”称为假性一度房室阻滞。它的出现实际上是心电图描记时间的问题。文中 2 例假性一度房室阻滞，都是在常规心电图检查时诊断的，进一步 24 h 动态心电图检测后均在不同时间段出现间歇性长 PＲ 间期或呈不典型二度Ⅰ型房室阻滞( 图 3) ，文氏周期 PＲ 间期跳跃延长至 0． 44 s，其长 PＲ 间期长度与常规心电图一致，说明这种长 PＲ 间期不是一度房室阻滞，而是慢径路传导。
本文显示的几种房室结慢径路传导，归根到底是由于 PＲ 间期由正常或略长转为过度延长，房室传导由快径路传导转为慢径路传导所致。虽然，10% 的正常人中可检出双径路或多径路［2］，不一定会产生室上性心动过速，但是，慢径路传导所致的过度延长的 PＲ 间期影响心脏的电和机械活动匹配或房室同步，长时间将导致患者心功能不全［9］。因此房室结双径路或多径路的出现不容忽视。尤其对长PＲ 间期心电图，单纯诊断一度房室阻滞患者不能排除房室结慢径路传导。针对一度房室阻滞，需注意以下几点:
① PＲ 间期 ＞ 0． 35 s 时，可改变患者体位，或进行适当的活动后加快心率，排除迷走神经张力增强引起一度房室阻滞;
② 延长心电图记录时间，进一步行动态心电图检查，有利于观察患者动、静状态下的心电图;
③ 可建议行食管内电生理检查。
一度房室阻滞与慢径路传导的发生机制不同［10］、预后不同，在动态心电图报告中必须明确诊断与鉴别诊断，从而为临床医师处理时提供较为可靠的参考。
版权 江苏实用心电学杂志
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