HEALTH.SOHU.COM 2004年7月8日10:26 作者: 余振球 来源:
搜狐健康一、血管紧张素II的来源与出路
肾脏是由无数个"肾单位"组成的,每个"肾单位"又由肾小球和肾小管组成,肾小球有入球小动脉和出球小动脉。在肾小球入球动脉的特殊细胞(医学上称球旁细胞)分泌肾素;肾素可使肝脏合成的血管紧张素原生成血管紧张素I;血管紧张素I在一个特殊酶的作用下转变成血管紧张素I I,这个酶就叫血管紧张素转换酶,所谓酶就是一种生物化学反应的催化剂。血管紧张素II是体内一个活性很强的物质,其作用包括三方面:第一,使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加。第二,刺激肾上腺一个叫皮质球状带的部位分泌醛固酮,醛固酮是保钠保水的物质,继而引起血容量增加,以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。第三,兴奋交感神经系统,使去甲肾上腺素分泌增加,使血管收缩。以上三方面作用导致血压升高。再通过复杂的变化,血管紧张素II变成血管紧张素III,并使生物活性作用减弱或消失。
二、血管紧张素II对心脑肾的影响
众所周知,
高血压是心血管疾病的危险因素,血压越高,心脑肾损害越严重。血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良好的作用;但是在病理情况下,产生过多时会引起血压升高,从而导致心脑肾的损害,那么为什么会损害心脑肾呢?原因之一是上述机制导致血压升高从而引起心脑肾损害;原因之二是血管紧张素II本身还是一种可以通过复杂的机制直接导致左室肥厚的因子;左室肥厚又是独立的心脏病危险因素。从而导致心力衰竭和冠心病等心血管疾病的发生发展,危害人们的
健康。
血管紧张素II主要作用在出球小动脉,使其收缩导致肾小球压力增高,从而对肾功能影响很大。
就是通过上述双重机制,血管紧张素II对心脑肾造成损害和产生心血管疾病。
三、血管紧张素转换酶抑制剂对心脑肾的保护
不难看出,血管紧张素转换酶能使血管紧张素I变成血管紧张素II。那么这个酶被抑制后会大大减少血管紧张素II的生成,使上述不利作用减弱。
血管紧张素转换酶抑制剂具有保护肾脏的作用。特别是在
糖尿病高血压患者,由于入球小动脉的压力增高、进入的血流也多(高灌注),必然导致肾小球的高滤过状态,这就是人们常说的"三高"现象。若使血管紧张素II生成减少,就能起到保护肾功能的作用。另外,血管紧张素转换酶抑制剂还通过复杂的机制,使尿蛋白排出减少,保护肾功能。
已有大量的研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂能够逆转左室肥厚,对预防心力衰竭等心血管疾病有重要作用。对于心力衰竭的患者,这类药物能够改善患者的预后,也就是人们常说的延长寿命。能改善冠心病、心肌梗死患者的心肌重构;保护缺血心肌,减轻心肌损伤所致的心律失常,从而改善病人的预后。因此,血管紧张素转换酶抑制剂是当前保护心脏的重要药物之一。
药物举例:贝那普利(洛汀新)10mgX14片,服药方法:每天一次,每次一片。使用这类药物,一定要有医师指导。
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