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膜性肾病是一种很常见的肾病综合征，与其他同样表现为肾病综合征的病理类型不同的是，膜性肾病对激素不太敏感，治疗效果常常不理想。
膜性肾病产生的原因
据最新的病理学研究，我们发现膜性肾病的产生，与肾小球足细胞处的抗磷脂酶A2受体有关。由于突发性感染（比如感冒）或者其他导致免疫力下降的因素出现，这种受体会暴露出来，引起抗体的攻击，也就是抗磷脂酶A2受体抗体。 受体和抗体相结合，就成了免疫复合物。这种位于肾小球足细胞处的免疫复合物，又会吸引补体的攻击，二者进一步结合，形成膜攻击复合物。这种复合物的诞生，就会逐渐导致足细胞受损、基底膜增厚。
膜性肾病如何分期？
根据肾单位的病理改变，我们将膜性肾病分为四期：一期：免疫复合物刚刚开始沉积在基底膜，尚未造成结构性改变。二期：免疫复合物沉积逐渐增多，基底膜开始增厚，钉突形成。三期：基底膜进一步增厚，钉突增大并融合。四期：免疫复合物逐渐被吸收，钉突部位形成链条样改变。
其中，一、二期治疗相对容易，因为肾单位尚未受到实质性损伤，只是足细胞轻微受损，抑制住尿蛋白，即可痊愈。到了第三期，随着基底膜的增厚，肾小球滤过屏障逐渐失去作用，无法阻止蛋白质漏出，治疗难度增大。
膜性肾病应该如何治疗？
激素治疗膜性肾病效果不理想，是因为从三期开始，蛋白质漏出的主要原因就不再是补体和免疫复合物引起的炎症反应，而是足细胞受损、基底膜增厚导致的肾小球滤过屏障的破坏。
激素的主要作用是抑制炎症反应，对于足细胞和基底膜的异常改变并没有太好的办法，只能稍稍降低一些肾细胞的通透性，但对于大量漏蛋白的情况，效果甚微。
此时的治疗，应该分为 2 个方面：1.加大抑制炎症反应的力度，常用的手段是增加其他的免疫抑制剂，比如环磷酰胺、环孢素等，这样做的目的在于抑制现有的炎症反应，将肾单位的损伤降到最低。
2.加强剩余肾单位的活性，由于肾脏本身是两个毛细血管团，扩张血管和改善血液循环，可以有效帮助肾单位获得足够的营养物质，尤其是对于那些受到炎症反应影响而暂时停止工作的肾单位，具有明显的激活作用。
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