胺碘酮不同用法，作用不同，千万别乱用！

胺碘酮属于 III 类抗心律失常药物，最早于 1962 年用于临床，由于其作用广泛，疗效优良，很快获得广大医生喜爱，甚至被视为「万能药」。

预激综合征合并心房颤动是一类临床急症，早期欧美指南及近年来我国指南共识提出，对血流动力学稳定者，可考虑静脉使用胺碘酮治疗。然而随着时间推移及不断涌现的不良事件报道，目前欧美各国已不再推荐静脉使用胺碘酮。理解其中缘由，需要了解以下内容：

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心脏细胞电生理特性

心脏组织细胞根据电生理特征，可以分为快反应和慢反应细胞两大类。

快反应细胞：0 期去极化主要由快速 Na⁺ 内流引起，动作电位幅度大，传导速度快，包括工作细胞（心房、心室肌细胞），以及希浦系统；

慢反应细胞：0 期去极化主要由 Ca²⁺ 内流引起，动作电位幅度小，传导速度慢，包括窦房结和房室结；

正常情况下，心房与心室间有且仅有一条通路，也就是房室结。房室结由慢反应细胞构成，其动作电位 0 期为钙离子通道开放。其特点为传导缓慢，不应期长。房室结的上述特性，有助于保持心房与心室之间的传导延搁和过滤，保证心室率不至于过快。

而预激综合征患者，心房与心室之间除了房室结连通之外，还存在一条或多条异常通路，称之为旁道。旁道通常传导速度快，不应期短，无房室延搁和过滤作用，由于旁路的存在，心房的激动可以更快的传导至心室。

这一特性在预激综合征合并心房颤动显得尤为突出。由于旁道的电生理特性，房颤时心室率可达 200 次/分甚至 300 次/分，进而进展为室颤。患者可表现为低血压、胸痛、呼吸困难，以及休克甚至猝死，因而使得预激综合征合并房颤成为最危险的心律失常之一。

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胺碘酮的药物特性

对于预激合并房颤患者，药物治疗的原则是相对延长旁道前传不应期，减少心房激动经由旁道传导至心室的比例，进而减慢心室率。

表 1. 抗心律失常药物分类

β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、腺苷，以及地高辛等药物，由于具有抑制房室结传导的作用，进而显著增加心房激动经旁道传导至心室的比例，增加心室率，因而被禁用于预激合并房颤患者。

胺碘酮属于第 III 类抗心律失常药物，但同时具有钠通道阻滞、钙通道阻滞等作用。胺碘酮静脉使用（快速期）与口服使用（缓慢期）具有不同的电生理作用。

长期口服胺碘酮有效延长大部分心肌组织的有效不应期，而静脉使用胺碘酮主要延长房室结不应期，对其他心肌组织的作用不明显。这是因为，静脉注射胺碘酮时，首先产生钙通道阻滞作用，因而相对于旁道而言，房室结所受影响更为显著。

也正是由于胺碘酮这一特性，越来越多的报道发现，静脉使用胺碘酮并不安全，可能导致旁道传导增加及心室率加快，甚至有可能诱发室颤，导致危及生命的情况发生。

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规范的治疗

① 对已经出现血流动力学不稳定者，推荐即刻直流电复律（I，B）；

② 对于血流动力学稳定者，可考虑：

· 可考虑静脉应用伊布利特或普鲁卡因（IIa，B）；

· 可能考虑静脉应用氟卡尼或普罗帕酮（IIb，B）；

推荐对药物控制不佳者，行直流电复律控制或转复快速心律失常（I，B）；

③ 射频消融是根治的最佳方案。

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