如何处理颅内高压

生理

Monro-Kellie 学说

颅骨内的容积是固定的。该容积由脑组织 (~80%)、血量 (~10%) 和脑脊液体积 (~10%) 组成。
Monro-Kellie 学说指出，任何一种成分的容积增加都必须导致其余两种成分中的一种或两种成分的容积减少。这本质上是关于颅骨内体积守恒的陈述。

大脑顺应性曲线

脑内容积和压力的关系可以大致理解为如下顺应曲线所示。

最初，容积变化引起的压力增加相对较少（例如，由于血液从静脉窦排出，脑脊液排出颅骨）。
超过某个点，压力会迅速增加。

其临床意义在于，在某些情况下，相对较小的脑容量变化可能会导致颅内压的较大差异。
年轻患者的顺应性曲线可能更陡峭，他们没有脑萎缩，因此容纳肿胀的空间很小。

脑积水

脑脊液在脑室内的脉络丛中以惊人的高速率（约 20 ml/h）合成。脑脊液随后通过大脑的脑室系统，通过蛛网膜下腔环绕，并被颅尖附近的蛛网膜颗粒重吸收（下图）。这个过程中的异常可能会导致两种类型的脑积水。

交通性脑积水

基本生理学：脑脊液产生和脑脊液重吸收之间存在整体失衡。这导致整个脑室系统和蛛网膜下腔的压力升高。
原因：

蛛网膜颗粒对脑脊液的清除不足（例如，由于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、软脑膜癌病或上矢状窦血栓形成）。
由于脉络丛乳头状瘤导致脑脊液过度产生。

影像学发现：最初，基于 CT 扫描可能更难以诊断交通性脑积水，因为它不会立即导致大的组织移位。检查结果可能包括：

侧脑室额角变钝可能是一个有用的迹象。
第三脑室可能会出现扩张和圆形（而不是通常的狭缝状配置）。
(1)所有 脑室对称扩张。
(2) 可能发生脑沟消失和脑池受压。

处理：可以通过从任何地方（例如，腰椎引流管或脑室内引流管）取出脑脊液来治疗交通性脑积水。

非交通性（或阻塞性）脑积水

基础知识：脑室系统内的阻塞阻碍了 CSF 的流动，导致 CSF 局部上游备份。例如，第四脑室阻塞会导致脑脊液在侧脑室和第三脑室积聚。或者，单个侧脑室可能会阻塞（“被困”），导致其扩张。
原因：

脑室内出血或炎症引起的梗阻，常发生于第四脑室孔或脑导水管。
直接阻塞脑脊液流动或间接压迫脑脊液引流系统的肿块病变。

影像发现：

非交通性脑积水会在大脑内产生压力差。这会导致组织移位和突出。因此，非交通性脑积水更容易根据 CT 扫描诊断，因为压力差会导致CT 上可见的脑组织变化。
急性阻塞性脑积水可能导致脑脊液从脑室渗漏到脑组织中，在脑室周围产生间质水肿（这在 MRI 上可能比 CT 上更明显）。

处理：非交通性脑积水必须通过从梗阻上游位置去除脑脊液来治疗（例如，通常是从侧脑室去除脑脊液的脑室外引流管）。相比之下，从梗阻下游的位置（例如，通过腰椎穿刺）去除脑脊液可能会通过增加大脑内的压力梯度来加速脑疝。

不同类型的水肿

了解水肿的类型是神经重症监护的一个基本概念。

血管源性水肿

病理生理学：由于血脑屏障破坏，毛细血管渗出液体。
成像：

血管源性水肿通常倾向于累及白质，而不会影响灰质。
血管源性水肿导致 CT 扫描低衰减和 T2/FLAIR 高信号（无弥散限制）。

原因包括以下：（*表示可能在影像学上出现的主要伴有血管源性水肿的过程）：

肿瘤（肿瘤本身周围通常有一个水肿边缘）。
感染（如脓肿、脑炎*）。
炎症（例如脱髓鞘疾病*）。
外伤性组织损伤、出血。
脑静脉血栓形成。*
后部可逆性脑病综合征。*

处理：血管源性的许多原因对类固醇有反应（例如，由于肿瘤、感染或炎症引起的水肿）。

细胞毒性水肿

病理生理学：神经元损伤导致神经元肿胀。永久性神经元细胞死亡经常发生，但并非总是如此。
成像：

影响灰质和白质。
与血管源性水肿一样，细胞毒性水肿会导致 CT 扫描呈低衰减，T2/FLAIR 呈高信号。不同之处在于细胞毒性水肿导致 弥散受限，从而导致 DWI 序列高信号和 ADC 序列低信号。

原因包括：

细胞毒性水肿最明显是由缺血性卒中引起的。
急性肝功能衰竭。
缺氧缺血性脑损伤。
长时间癫痫发作。

处理：细胞毒性水肿对类固醇没有反应。

间质性水肿，又称静水性水肿

病理生理学：阻塞性脑积水导致脑脊液浸润脑室周围白质。
影像学特征：脑室周围水肿伴脑积水。
管理：治疗脑积水（例如，脑室外引流）。

渗透性脑水肿

当渗透梯度有利于水进入大脑时发生。通常发生在预先存在的血管源性或细胞毒性水肿的情况下，这会挑战大脑在面对渗透性挑战时调节容量的能力。
原因包括：

反弹性水肿（在高渗治疗快速撤机后）。
水中毒。
透析不平衡综合征。

影像特征：整个脑容量扩大，可能难以察觉。

ICP升高的原因

颅内肿块

ICP升高的机制：

快速增长的肿块病变，占据相当大的体积。
阻碍脑脊液流出脑室的肿块病变，导致阻塞性脑积水。

肿块病变的例子：

肿瘤。
血肿。
脓肿。

脑水肿（脑组织弥漫性水肿）

局灶性水肿

大面积缺血性卒中。
血肿周围水肿。

全脑水肿

暴发性肝功能衰竭。
尿素循环异常。
伴有弥漫性轴索损伤的外伤性脑损伤。
缺氧性脑损伤。
任何病因的高氨血症，例如：
低钠血症。
高碳酸血症。
热疗。
严重的脑炎。
恶性高血压。
癫痫发作后水肿。

脑脊液重吸收受损（交通性脑积水）

脑膜炎：

细菌性脑膜炎。
隐球菌性脑膜炎。

软脑膜癌病。
蛛网膜下腔出血。

脑部静脉流出受阻

脑静脉窦血栓形成（尤其是涉及矢状窦）。
颈静脉受压或血栓形成。
颈部外压。
上腔静脉综合征（SVC 综合征）。
严重的全身静脉充血。
胸腔或腹腔高压综合征

临床表现

颅内压弥漫性升高可能出现的临床表现

头痛（因咳嗽、打喷嚏、躺下或劳累而加剧）。
呕吐（通常不是由恶心引起的，可能是喷射性呕吐，并且可能对药物治疗无效）。
意识改变（这可能是晚期或可变特征；通常会出现嗜睡，但也可能出现躁动）。
视觉改变（视力丧失、闪光灯、复视）。
外展神经麻痹（第 6 脑神经功能障碍，导致无法侧视）。
库欣三联征（高血压、心动过缓、呼吸不规则）——通常是严重脑损伤的晚期表现。

脑疝综合征

颅内压局灶性升高可能导致脑疝。

ICP升高的超声评估

可以用超声波测量视神经鞘直径。
在眼后 3 mm处测量时：

<5 mm是正常的。
5-6mm是一个灰色地带。
>6 mm 提示 ICP 异常。

超声检查视乳头水肿也可以使用相同的技术进行检测。

与视神经鞘直径相比，这一点得到了较少证据的支持，但它似乎具有良好的性能。
对于立即发作的颅内高压，视乳头水肿可能不太准确，因为它需要一些时间才能发展。
在神经鞘处于临界状态（例如，5-6 mm宽）的情况下，视乳头水肿可能有助于识别 ICP 升高。

TCD 也可以对颅内压进行大致估计

神经影像学

CT扫描的性能因ICP升高的原因而异。CT 对局灶性解剖病变非常有用。在这种情况下，水肿会导致很容易看到的组织移位。
一些患者的颅内压升高，但大脑解剖正常（例如，如果由于脑膜炎、肝衰竭、假性大脑肿瘤）。在这些情况下，尽管 CT 扫描正常，ICP 仍可能升高。
🛑 正常 CT 成像不排除颅内压升高。

腰椎穿刺ICP单次测量

腰穿开口压力反映ICP

对于仰卧位的患者，腰椎穿刺的开放压力是颅内压的有效测量值。
请注意，压力最初以厘米水柱测量。这需要除以 1.36 以转换为毫米汞柱。

腰穿测量ICP的临床作用

在存在局灶性病变的情况下，腰椎穿刺可能是危险的。对于非交通性脑积水或伴有向下突出威胁的肿块病变尤其如此。
在没有肿块或脑脊液阻塞的情况下，腰椎穿刺是一种测量颅内压的安全策略。这可能既是诊断性的又是治疗性的，因为通过腰椎穿刺去除脑脊液对交通性脑积水患者有益。
腰椎穿刺可用作诊断工具以揭示 ICP 升高的病理示例包括脑膜炎和假性脑瘤。

持续有创ICP监测

连续ICP监测的指示

考虑 ICP 监测的一般指征：

(1) 患者已知或可能有 ICP 升高。
(2)神经系统检查很差，无法进行有意义的系列临床神经系统检查。
(3) 预后良好，值得积极治疗。

与其他疾病状态（例如缺血性卒中）相比，ICP 监测在某些疾病状态（例如创伤性脑损伤）中的益处可能更大。
没有高质量的证据表明监测和治疗 ICP 是有益的。在一项针对创伤性脑损伤患者的前瞻性 RCT 中，ICP 测量不影响结果。
在寻求“正常” ICP 值时，ICP 监测可能导致过度积极的治疗和医源性伤害。

脑室外引流 (EVD)

钻孔用于穿透颅骨，然后使用解剖标志将导管盲目地推进侧脑室。该程序可以在床边进行。
这允许连续的压力传导、CSF 采样和 CSF 的治疗性引流。

脑脊液的治疗性引流为脑积水提供了明确的治疗方法。

心室引流允许压力传感器重新归零，确保随着时间的推移值没有“漂移”。
这是最准确的ICP监测形式，也是最具侵入性的。风险包括：

主要问题通常是脑室炎，发生在约 10% 的患者中。
导管通过脑组织盲目插入，这对于脑室受压或显着中线移位（需要多次通过）的患者可能很困难。在通过脑组织插入过程中存在导致出血的风险。

在有压缩、狭缝状心室的患者中，可能无法放置脑室外部引流管。

脑实质内监测器

将监视器插入外周脑组织以进行连续压力测量。
好处：

这比外部脑室引流的侵入性更小，更容易放置，感染率更低。

缺点：

脑脊液不能在诊断上取样，也不能在治疗上去除。
在一周的过程中，压力测量值趋于漂移。插入后无法进行校准。

蛛网膜下腔螺栓

这涉及通过颅骨放置一个空心螺钉，与蛛网膜下腔连通。
该设备的优点是感染或出血的风险低。不幸的是，螺栓经常被堵塞并且不起作用。

高原波

生理

如上所示，高原波是恶性循环的结果，它会导致 ICP 瞬时升高。
高原波的生理先决条件包括：

(1) 脑灌注微弱。
(2) 大脑位于大脑顺应性曲线的右侧陡峭部分（见下图）。大脑已经扩大到没有额外空间容纳进一步水肿的程度。因此，仅仅扩张脑血管就足以增加ICP。
(3) 保留脑自动调节。

高原波本身是自限性的。短的平台波（例如，约 5-15 分钟）不会造成直接威胁，但较长的压力波可能会导致神经系统损伤。无论如何，压力波的存在反映了一种危险的情况，大脑已经达到了生理补偿的极限。

临床方面

高原波（又称病理性 A 波）是 ICP 中短暂的、周期性的严重升高（高达 50-100 毫米），通常持续约 5-30 分钟（但可能长达两个小时）。它们可能自发发生，也可能因咳嗽、疼痛或从躺到坐或从坐到站的位置变化而诱发。
高原波通常伴有临床恶化（例如，意识下降、瞳孔扩大、头痛、恶心/呕吐、视力丧失、共济失调和/或自主神经功能障碍）。动脉血压在高原波期间保持大致稳定。
高原波一般会被误诊为其他现象：

高原波可以模拟癫痫发作（但这种关系很复杂，因为癫痫发作也可能引发高原波）。
由于站立时可能会触发平台波，因此它们可能与体位性低血压相混淆。

高原波最终会自行消退。然而，这仍然可能是危险的，因为持续 > 30 分钟的发作可能由于灌注受损而导致不可逆转的损害。
高原波也可以通过引起脑血管收缩的干预措施终止（例如，过度换气或引起高血压的血管加压药）。

解释 ICP 和 CPP 值

颅内压 (ICP)

正常范围是~7-14 mm Hg。
水平 > 20-22 mm且持续约 10-15 分钟需要进行治疗以降低 ICP。（由于咳嗽或呼吸机颠簸引起的短暂ICP 升高不应触发干预。）

💡ICP治疗算法通常为持续> 10-15分钟的ICP升高保留治疗。由自发性 ICP 振荡引发的治疗可能导致对自限性 ICP 振荡的过度治疗

脑灌注压 (CPP)

CPP = (MAP – ICP)

脑灌注压是血液通过大脑灌注的驱动压力。它可以如上所述从平均动脉压 (MAP) 和 ICP 计算。
这通常是我们估计脑血流量的最佳替代指标。

正常情况下，脑自动调节将在广泛的 CPP 值（例如，50-140 mmHg）范围内维持稳定的脑血流量。然而，受伤的大脑可能会失去自动调节能力，导致血流量随着 CPP 的增加而增加。（上图）因此，在更严重的神经损伤情况下，维持最佳 CPP 变得越来越重要。
理想情况下，CPP 应保持在 ~60-110mmHg之间。
🛑 不要太关注ICP，而忽略CPP。请注意，尽管 ICP 水平严重升高（下例），但患有假性脑瘤的患者仍可功能良好且精神状态正常。因此，经过良好的临床检查和足够的CPP 的孤立的 ICP 升高不一定是紧急情况。

治疗概述

ICP 升高的治疗可以大致分为三个粗略的等级，具体取决于治疗的积极程度（下表）。但是请注意，这只是作为一个粗略的认知量规。混合不同层次的治疗通常是合适的。

治疗基础疾病过程

如果可能，对 ICP 升高的最佳管理是明确治疗致病过程。ICP 管理中的所有其他策略只是支持患者的临时方法，作为恢复的桥梁。

治疗将取决于潜在的疾病。示例可能包括：

切除肿瘤。
代谢紊乱的管理。
一些难治性脑积水患者可能需要放置脑室腹腔分流器。
类固醇可能对某些形式的血管源性水肿有益（更多关于血管源性水肿与细胞毒性水肿）。

基本措施

对于任何有神经损伤的患者（无论是否有 ICP），这些都是良好的做法。然而，这些做法在 ICP 升高的患者中可能尤为重要。

避免胸内压过大的基本措施

应提供足够的镇痛剂和镇静剂，以避免咳嗽或倒转呼吸机。
避免过度升高的气道压力（例如，不必要的高水平 PEEP）。
下文将详细介绍胸内压的调制。

避免压迫颈静脉

尽量保持颈部处于中立位置。
避免使用 C 型颈托。
如果可能，避免颈内静脉位置的深静脉导管。

正常碳酸血症

降低 PaCO2 会导致脑动脉血管收缩。这可能会降低 ICP，但也会减少脑血流量。
对于大多数 ICP 升高的患者，合理的目标是低正常 PaCO2（例如，35-40 mmHg）。
应仔细监测二氧化碳水平，通常根据需要结合使用呼末二氧化碳监测和间歇性血气测量。
⚠️过度换气会降低ICP，但也会导致脑血管收缩，从而减少脑灌注。过度换气应保留用作立即进行神经外科干预的短期桥梁（例如，目标 PaCO2 为~25-30 mmHg）。长时间过度换气会导致脑灌注不足、继发性缺血性损伤，进而加重脑水肿。

血钠正常

目标是正常的钠水平。
最重要的方面是避免钠水平大幅快速下降。如果患者其他方面表现良好且钠稳定，则可以耐受慢性低钠血症。
避免对可能有 ICP 升高的患者进行低渗液体输注。

常温

发热通过增加大脑的代谢需求和对动脉血液供应的需求来增加 ICP。
ICP升高的患者应保持在正常温度。在某些情况下，这可以通过简单的干预（例如，预定的对乙酰氨基酚）来实现。顽固性发热可以通过外部自适应温度控制装置进行管理。

床头抬高？？

普遍建议抬高床头，但没有强有力的证据基础。抬高床头会降低 ICP——但这是以降低大脑动脉灌注为代价的。
一项研究发现，抬高床头实际上降低了脑灌注压，增加了平台波的发生率，表明抬高有潜在危害。因此，有人提倡患者平卧，以最大限度地提高脑灌注压！尤其应避免将床头抬高 >45 度，因为这可能会导致脑灌注压过度降低。

渗透疗法

ICP升高紧急治疗的首选药物

高渗碳酸氢盐（通常 50 ml 的 1 mEq/ml 碳酸氢盐）：

这与“6% 盐水”具有相同的张力。
2-3 安瓿（100-150 毫升）可用作 ICP 升高的紧急治疗。
这种疗法的优势在于它几乎可以在任何地方立即使用。
患有代谢性碱中毒的患者可能禁用高渗碳酸氢盐，额外的碳酸氢盐会加剧这种情况。

3% 盐水：

可以以 250-500 毫升的尽快滴注形式给予。
大量文献支持通过外周管路施用 3% 盐水是安全的。
🛑未指示放置中心静脉导管以促进 3% 盐水的输注，并且可能有潜在危害（特别是如果将线放置在颈静脉位置）。

23.4% 盐水：

23.4% 生理盐水可在 10 分钟内以 30 毫升的形式快速推注。更快的给药可能会因容量过载而导致心力衰竭。
理想情况下，23.4% 的盐水通过中心静脉导管给药，但这实际上可能不可行。骨内通路可用于紧急情况。一项大型系列报道了 57 名患者的外周给药，没有不良事件。因此，如果认为有必要进行神经复苏，则允许通过功能良好的外周管路给予 23.4% 生理盐水。

高渗醋酸钠：

持续使用高渗盐水治疗会导致非阴离子间隙代谢性酸中毒 (NAGMA)。
高渗醋酸钠对 NAGMA 患者有帮助。这可能会增加血清钠，同时治疗 NAGMA。
对于需要持续高渗治疗的患者，有时治疗可能会在高渗盐水（导致NAGMA）和高渗醋酸钠（治疗NAGMA）之间交替进行。如果在使用 NaCl 时氯化物含量上升，则考虑改用醋酸钠。一项 RCT 发现，与高渗 NaCl 相比，使用含有 NaCl 和乙酸钠的平衡高渗溶液可降低急性肾损伤的发生率。

监测高渗治疗的安全性

👀避免过多的高钠血症。钠应增加到不高于 ~155 mEq/L。
👀 避免非阴离子间隙代谢性酸中毒 (NAGMA) 和/或高氯血症（例如，血清氯化物 >110-115 mEq/L）。

如果出现 NAGMA 和/或高氯血症，请从 NaCl 转换为高渗碳酸氢盐或乙酸钠。

👀 避免增加钠超过>6-8 mEq/天，以避免渗透性脱髓鞘综合征。

持续输注高渗疗法可能无济于事

通常采用连续输注 3% 生理盐水，但没有证据支持。持续接受高渗疗法只会使大脑适应更高的张力，从而使任何益处最小化。
与连续输注相比，更好的策略可能是使用间歇性推注高渗疗法，如临床所示。
任何上升的东西都必须下降。增加患者的钠含量可能会导致 ICP 暂时改善，但最终需要将钠含量降低到正常水平。不幸的是，脑组织会迅速适应高钠血症，因此将钠降低到正常水平会带来 ICP 反弹升高的风险。

🛑 如果患者的钠升高超过 1-2 天，在停止高渗治疗时注意是否有反弹性颅内高压。在这种情况下，减少高渗治疗而不是突然停止治疗可能更安全，以降低急性 ICP 升高的风险。

停止使用甘露醇的原因

🛑 甘露醇具有潜在的肾毒性。
🛑 甘露醇常有利尿作用，可能导致容量不足和脑灌注不足。利尿也可能促进电解紊乱（低钾血症、低镁血症和低磷血症）。这种风险可以通过在甘露醇输注后 6 小时用等渗溶液（例如浆液）替换 1:1 的稀释容积来减轻。
🛑 指南建议通过跟踪血清渗透压来监测甘露醇的功效和安全性，以确保甘露醇不会积累，从而增加肾损伤的风险（例如，渗透压 >320 mOsm 和/或渗透压间隙 >55 mOsm 表明甘露醇积累）。实际上，这很少能正确执行。
🛑 ICP 可能会出现反弹性升高，因为甘露醇会穿过血脑屏障，最终导致大脑受损区域出现水肿。
🛑 对现有研究的荟萃分析表明，甘露醇不如高渗盐水有效，同时与更高的肾损伤率有关。 Cochrane 分析发现，与高渗盐水相比，甘露醇可能对死亡率产生不利影响。
🛑 指南建议使用高渗盐水而不是甘露醇治疗外伤性脑损伤或颅内出血。

保护脑灌注压

CPP是大脑的灌注压

脑灌注压 (CPP) = MAP – ICP

CPP 等于平均动脉压 (MAP) 减去中心静脉压 (CVP) 或颅内压 (ICP)，以较高者为准。
理想情况下，CPP 应保持在 >60 mmHg以上。如果 CPP 大大低于 ~ 50-60 mmHg，这会威胁到脑实质的灌注。

不同的文本对理想的 CPP 目标存在分歧。实际上，这可能因患者而异——长期高血压患者可能需要更高的 CPP 才能获得足够的脑灌注。

获得足够的 CPP 可能比获得正常的 ICP 更重要（请记住，在生理学中，一切都取决于压力梯度）。

使用升压药可以快速改善 CPP

使用升压药升高 MAP 可能会使 CPP 迅速增加。给予液体在增加 MAP 方面效果较差，通常无法实现 CPP 的持续改善。
通常，可以使用去甲肾上腺素或去氧肾上腺素。选择可能取决于血流动力学特性，包括心率（去甲肾上腺素倾向于增加心率，而去氧肾上腺素倾向于降低心率）。
对于 ICP 升高且精确 ICP 未知的患者，目标 Bp 高于正常值可能是合理的（例如，目标 MAP >75-80 mm）。

镇静

避免咳嗽或颠倒呼吸机

咳嗽或呼吸机不同步可能会增加胸内压，从而增加 ICP。
总体而言，ICP 升高患者的镇静目标可能比大多数患者要深一些。
避免吸痰、使用异丙酚和添加 PRN 阿片类药物可避免咳嗽。
对于难治性咳嗽或呼吸机不同步的患者，可考虑暂时性肌松。

丙泊酚中度深度镇静

丙泊酚可降低大脑代谢活动，这可能会改善 ICP 并避免细胞低氧血症。
对于 ICP 升高的患者，丙泊酚镇静可能是一个明智的选择。此外，与可能选择的相比，将镇静水平设定为稍深的目标可能是合理的。
丙泊酚具有易于滴定的优点，因此可以间歇性地进行神经系统检查。异丙酚还具有抗癫痫特性，可防止癫痫发作。

巴比妥类昏迷

巴比妥类昏迷的概念与上面使用异丙酚的概念相同，不同的是巴比妥类可以达到更深的昏迷。理想情况下，使用脑电图滴定巴比妥类药物，以实现爆发抑制模式（一旦达到爆发抑制模式，不应进一步增加巴比妥类药物的剂量）。
戊巴比妥优于苯巴比妥，因为戊巴比妥的半衰期稍短。尽管如此，戊巴比妥仍然具有巨大的半衰期（15-50 小时）。硫喷妥钠在这里可能是一个有吸引力的选择，但由于其用于致命注射的历史，它在美国不可用。
巴比妥类药物深度昏迷有很大的副作用。可能会出现需要血管加压药支持的低血压以及肠梗阻。巴比妥类药物代谢缓慢，这可能导致数周内无法评估患者的神经系统结果。这可能会导致一些非常具有挑战性的情况。例如，在因戊巴比妥而昏迷的患者中退出维持生命的治疗在伦理上是不允许的。
⚠️ 由于无法滴定或迅速逆转这种疗法，巴比妥类昏迷是最后的干预手段。

癫痫评估与管理

非惊厥性癫痫持续状态 (NCSE) 是颅内压升高的潜在原因。

EEG 应考虑排除非惊厥性癫痫持续状态作为 1-3 级治疗的组成部分。

根据具体的脑损伤，在某些情况下可能需要预防癫

神经外科干预

脑积水脑室内引流

如果脑积水是导致 ICP 升高的原因，可以通过放置脑室内引流管（治疗性脑脊液引流）来有效治疗。

去骨瓣减压术

ICP 难治性抬高的处理可能涉及去骨瓣减压术（切除部分颅骨并打开硬脑膜，以使大脑肿胀）。
去骨瓣减压术的效用取决于潜在的疾病过程和相关的预后。证据最适用于涉及非优势大脑中动脉的大卒中的年轻患者。

控制体温

强迫常温（36℃）

任何 ICP 升高的患者都应避免发热。
预定的对乙酰氨基酚通常就足够了。如果失败，使用外部自适应冷却系统可以实现最终的温度控制。

诱导低温 (33 C)

低温确实会降低 ICP。然而，体温过低也可能导致心动过缓和低血压——这可能会损害脑灌注。
没有高质量的证据表明低温可以改善 ICP 升高患者的临床结果。EUROTHERM 试验发现了由于创伤性脑损伤引起的 ICP 升高的治疗性低温对管理造成伤害的证据。

控制多室压力

隔间之间的压力传输

由于中心静脉压 (CVP) 增加，增加的胸内压可能会传递到大脑。例如，由于咳嗽引起的胸内压瞬时升高会导致 ICP 峰值。
腹内压力可能会传递到胸腔（部分是由于膈肌位置的变化）。例如，腹腔压力的一种表现是呼吸机上的高峰值气道压力。
因此，腹压和/或胸压升高可能会威胁到 ICP。
增加 ICP 的胸内压最容易测量的方法可能是提高呼吸机上的气道压力（例如升高的平台压）。

降低胸腔压力

根据胸内压升高的病因，治疗可能会有所不同。示例可能包括：
(1) 降低气道压力（例如，尽可能降低 PEEP——不会导致肺复张）。
(2) 尽量减少吸痰，因为这可能会引起咳嗽。
(3) 大量胸腔积液的引流，如果有的话。
(4) 严重烧伤情况下的胸椎切开术。
(5) 腹内压升高时的管理。

降低腹腔压力

如果需要明确控制腹筋膜室综合征（例如，严重的腹筋膜室综合征），腹部筋膜松解术可能是最容易实现的方法。

最后附上浙大二院急诊医学科赵小纲教授的处理流程图

来源：https://emcrit.org/ibcc/icp/#defending_the_cerebral_perfusion_pressure

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