体内凝血的启动和进程,受到抗凝系统、纤溶系统的精密调控。
1. 核心的调控:
凝血系统的核心是凝血酶形成:凝血酶如同熊熊火焰,燃烧纤维蛋白原,形成血凝块,以完成损伤处的止血及修复。
纤溶系统的核心是纤溶酶形成:纤溶酶如同爱德华的剪刀手,将血凝块粉碎,以避免血管内纤维蛋白沉积,保证血管内血流畅通。
纤溶酶的灭活:α2-PI 不可逆1:1结合纤溶酶。
2.启动阶段的调控:
凝血启动:
以血管内皮细胞为主要来源的组织因子(TF),在内皮细胞受刺激或破损时,就会表达在内皮细胞表面(注意:是表达,不是释放)。内皮表面TF的暴露启动外源凝血,是体内凝血酶生成的主要活化途径(生理性止血的启动方式)。
而循环中FXII的活化启动内源凝血,是体内凝血酶生成的次要活化途径(引发病理性血栓)。
纤溶启动:
以血管内皮细胞为主要来源的组织型纤溶酶原激活物(t-PA),在内皮细胞受到刺激时迅速释放入血,t-PA是体内纤溶酶的主要活化途径,被称为外激活(但我更喜欢称为外源激活,因为同TF一样来自内皮细胞,更符合凝血启动途径的命名方法)。
而内源凝血启动形成的FXIIa、K(激肽释放酶)、FXIa,也可以激活纤溶酶,被称为内激活(同样,我更喜欢称为内源激活),该途径在激活纤溶酶的总活性中的占比很低,不足15%。
凝血启动的调控:
为防止TF导致的FVII过度活化,内皮细胞表面还会表达组织因子途径抑制物(TFPI)(注意:是表达,不是释放)。内皮细胞表面的TFPI通过结合TF-FVIIa-FXa复合物,灭活启动阶段在内皮表面生成的TF-VIIa和Xa。
纤溶启动的调控:
为防止t-PA过度释放,内皮细胞会迅速释放纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),PAI-1不可逆1:1结合tPA,灭活循环中的t-PA。
内皮细胞既表达/释放激活物,又表达/释放对应的抑制物,以此管控好启动的源头;
循环中部署着充足的抑制物,随时中和正在形成的核心人物——凝血酶、纤溶酶。
成功逃离管控的核心人物,凝血酶负责点火,促进纤维蛋白形成,纤溶酶负责清淤,清除多余的纤维蛋白。
'凝血酶-抗凝血酶’复合物,TAT
'纤溶酶-α2纤溶酶抑制物’复合物,PIC
'组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1’复合物,t-PAIC
体内一物降一物,螳螂捕蝉,黄雀在后。不妨把凝血酶、纤溶酶,tPA看做肇事者,抗凝血酶、抗纤溶酶、PAI-1就如同警察,肇事者一出现,就被发现,1:1结合连体。
凝血酶是T,抗凝血酶AT
AT抓住T
变成TAT
你有P,我有I,复合物是C
组成PIC
就是t-PAIC
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