血管迷走性晕厥（Vasovagal syncope，VVS）是神经介导性晕厥分类中的一种，又称血管抑制性晕厥、神经心源性晕厥、单纯性晕厥或Gower晕厥等，约占所有晕厥的60％。血管迷走性晕厥在临床很常见，通常发生于健康人群中，好发于年轻女性，其发生机理是神经心脏反射和自主神经系统功能失调。
国外研究发现：20~70岁的人群均有发生，大多于中年发病(首次发作晕厥的年龄平均为52岁)，平均有5~15次发作，一般持续2~10年以上。严重者可有一天发作数次。
在晕厥发作时伴有严重心脏停搏的患者，是猝死发生的高危人群，这种情况又称为“恶性血管迷走性晕厥”。
在血管迷走性晕厥的患者，当由于外周化学或机械感受器受到刺激，冲动传入髓质的心血管调节中枢，引起神经血管反射，患者从交感神经兴奋突然转为抑制，而迷走神经过度激活时，传出纤维分别作用于血管和心脏，导致外周血管张力突然降低引起低血压，由于心脏起搏传导系统受抑制，引起窦性心律突然骤降，造成大脑缺血缺氧从而导致短暂的意识丧失、晕厥发生。
2015 年5 月14 日，美国心律学会（HRS）首发自主神经系统相关心律失常管理专家共识，其中对血管迷走性晕厥的定义为：
直立站立30秒钟以上，或因情绪紧张、疼痛及应用某些药物而出现系列症状；
特征性症状为出汗、发热、恶心、面色苍白；
症状表现与低血压和心动过缓相关；
发病后全身乏力。
详细询问病史、体检（包括测量不同体位血压）、心电图等，据典型发作病史和查体，多数血管迷走性晕厥患者可获诊断。
目前诊断VVS的最可靠和最常选用的方法。对频发晕厥、无明显诱因晕厥、无明显迷走前驱症状晕厥、引起严重身体损伤晕厥和极度焦虑晕厥患者应选择倾斜试验。当然，有其他原发病的要首选其他相应检查，比如严重的主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、冠脉狭窄不宜应用此试验。
试验前应停用β受体阻滞剂和α受体激动剂，空腹4h以上。保持检查室内安静，光线、温度适宜，患者平卧于特制的检查床上至少10 min（如行静脉插管至少20 min），然后将床面抬高约70°，患者头部向上，两脚置于踏板之上，保持此体位，基础直立倾斜持续时间随阳性反应随时停止，如果未出现阳性反应，应持续到最长时间45 min（被动试验）。如被动试验呈阴性，也可静注异丙肾上腺素或舌下含服硝酸甘油行药物激发试验，观察时间为15～20min。
异丙肾上腺素的滴速由1ug/min开始，每5分钟增加1ug/min，至3 μg/min，使平均心率增加20％～25％。
硝酸甘油0.3mg或0.4mg舌下含服。
注：试验期间应嘱患者保持安静，除报告症状外，尽量不讲话；避免腿部运动；动、静脉插管可能降低试验特异性。
据直立倾斜试验的反应，血管迷走性晕厥可分为三型：
心脏抑制型：以心率减慢为主而血压下降不显著；
血管减压型：以血压下降为主而心率轻度减慢；
混合型：以上两种机制同时存在。
对于诊断不明、症状反复发作、难以干预的老年患者，通过置入式心电记录器可进行有效评估。
绝大多数VVS无需治疗，因其多见于身体健康的年轻人，一般难以接受起搏器的植入，且在发作前可能有前驱症状，医师治疗的重点应该是教育、安慰、解释及必要时辅以药物治疗，指导患者避免诱因及发作后的损伤，因此预后相对较好，只要有少数的严重患者需要接受药物或起搏器治疗。
血管迷走性晕厥一般首选药物治疗，但效果多不理想。
1. β受体阻滞剂
β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年，可能作用机制是：降低左室机械感受器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性，激活心脏机械感受器)。
虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的，但在对照研究中，与安慰剂比没有明显差异。β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。
2. 氟氢可的松
氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素，可以促使水钠储留，增加有效循环血容量，增加外周血管α受体的敏感性。
在非对照研究中，氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。一项随机的对照研究证实，氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。
但在临床实际应用中，多数人不容易接受激素治疗，且有其他副作用，所以临床应用有限。
3. 血管收缩药
在美国，血管收缩药被允许用于治疗体位性血压，也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。
甲氧胺福林是α1受体激动剂，能收缩血管。Ward等随机双盲的交叉试验发现，接受甲氧胺福林(5mg/d，分3次服)治疗的患者，与安慰剂组比,晕劂发作频率减少，生活质量提高。
在我国，甲氧胺福林因为难以买到，且血管收缩药物应用极少。
4. 选择性5-羟色胺重吸收抑制剂
因为5-羟色胺能调节自主神经系统的活性，因此，选择性5-羟色胺重吸收抑制剂可能会减少晕厥的反复发作。 Di Girolamo的随机对照研究认为帕罗西汀是有效的。
但选择性5-羟色胺重吸收抑制剂如帕罗西汀(20mg/d)，依他普仑(10mg/d)可致恶心、腹泻、失眠、精神兴奋。
5. 其他药物治疗
还有一些药物如∶东莨菪碱、丙吡胺、依那普利、茶碱、麻黄素等也认为有效，但还需进步证实。对于那些容易受情绪刺激诱发的患者，进行心理治疗可能有效。
近年来，具有频率骤降反应(RDR)和闭环刺激功能的双腔起搏器在VVS的防治中取得了一定的效果。对那些混合型及心脏抑制型的血管迷走性晕厥病例，起搏治疗可明显改善和防止晕厥的发生。
血管迷走性晕厥的患者平时并不需要起搏支持，而是需要在迷走反射的关键时刻进行生理型起搏干预，最理想的起搏器是可感知到心率骤然降低，并在晕厥发生前以相对高的频率来起搏,从而提供足够的心输出量克服血管舒张的作用。在这里重点介绍一下闭环刺激功能的双腔起搏器。
1. 频率骤降反应（RDR）：起搏器通过设定低限频率，预防突然出现的严重的缓慢型心律失常和心脏停搏。如果发生心率突然降低，通过起搏器的频率骤降反应功能能自动提供高频率起搏。这种干预通过增加血管迷走性晕厥初始时的心排血量，可预防血管迷走性晕厥的发作。
2. 闭环刺激（CLS）：闭环刺激起搏器是利用闭环刺激原理，评估心肌阻抗从而评估心肌收缩力，根据阻抗和收缩力的变化调节起搏器频率。
闭环刺激(CLS)与自主神经系统巧妙的结合：此类传感器的起搏器其起搏频率由天然的心血管参数控制，对精神和情绪压力可产生频率反应，不但适合于体力活动，而且对脑力劳动者以及情绪变化的神经变化也能及时反应调节起搏频率，参与自主神经的自动调节，达到人机合一，成为真正意义上的符合生理需要的频率应答起博器，满足人体生理需求。
有研究发现，晕厥发生时心肌收缩力会发生显著增强。心脏舒缩运动能引起快速的阻抗变化，在心脏收缩期，阻抗显著增加，舒张期阻抗下降，而CLS的工作原理就是检测起搏电极的单极阻抗，从而识别心肌收缩力的变化，尽早识别晕厥的发生，使起搏治疗的时间窗提前，在晕厥发作前期CLS就已经开始干预了。
CLS的优势：
1. 在多数患者中，晕厥发作时血压下降往往早于心率下降，而具有频率骤降反应功能的传统起搏器只能在监测到心率的下降之后开始以高频率起搏，而这时晕厥可能已经发生；
2. 闭环刺激功能的双腔起搏器则能够在心动周期中利用传统电极导线测量室壁张力阻抗，从而获得心肌收缩力的变化来调整起搏频率。据此调节输出频率，它不但能在体力活动时增加心率，而且能感知情绪和智力活动的变化，进行生理性的频率应答调节。
3. 晕厥发作前有交感神经张力升高，引起心肌收缩力的增大，导致起搏器检测到的阻抗升高，起搏频率随之上调。该起搏器的频率可在100-300次/分之间调整，而频率降低时可在13-37bpm之间调整。
4. 当交感兴奋过后突然转为迷走神经兴奋引起心脏抑制时，自身窦性心率骤降而起搏频率不会马上下降至设置的低限频率，而是经过几分钟时间缓慢下降。因为在晕厥发作前起搏器已经开始工作，以较高的频率起搏，增加心输出量有效地对抗即将到来的心率及血压的快速下降，从而防止由此引起的脑供血不足导致晕厥发生。
5. 有研究显示从开始直立倾斜试验至晕厥发生的平均时间需要14min，而双腔起搏器从试验开始4min之后就能够在晕厥发生前监测到心肌阻抗变化并快速反应使起搏心率升高。
近来的研究表明，对左房壁中存在着一些富含迷走神经丛的区域进行射频消融，可以明显地减少迷走反应导致的心动过缓及晕厥。但由于病例较少经验有限,缺乏循证医学的证据，临床还不能广泛推广应用。
血管迷走性晕厥(VVS)在临床常见，好发于年轻健康女性，其发生机理是神经心脏反射和自主神经系统功能失调。大约三分之一的人在一生中会有发生。很少会威胁生命，也很少发生猝死，但频繁发作的晕厥将严重影响生活质量，而且往往会造成跌落受伤等意外。治疗首要是患者教育，安慰及生活指导，少数人需要药物干预甚至起搏器治疗，干预性治疗首选药物，但效果多不理想。多年来，具有频率骤降反应(RDR)和闭环刺激功能的双腔起搏器,在血管迷走性晕厥的防治中取得了较好的效果。比较适合于混合型及心脏抑制型的血管迷走性晕厥的病人,起搏治疗可明显改善和防止晕厥的发生。 近来的研究表明，射频消融可以明显地减少迷走反应导致的心动过缓及晕厥。但缺乏循证医学的证据，仍需要大量的临床研究及实验。
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