课程导读
美国心脏病学会的前前任主席Braunwald曾说过:“心力衰竭是心脏病的最后战场。”,众所周知,恶心肿瘤5年生存率很低,但有研究表明,心力衰竭5年生存率或低于恶性肿瘤。目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病,一旦发生心力衰竭,即使心脏没有新的损害,在各种病理生理变化的影响下,心功能不全将不断恶化进展,当代偿失效而出现心脏衰竭时病理变化则更为复杂。面对心衰这样的现状,我们不得不深入思考更有价值的防治举措。
本次课程中武汉大学人民医院夏豪主任将结合多年临床经验,为我们详细讲解心肌缺血与HFpEF在心衰防治上的治疗与思考。
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课程知识点
需加强缺血性心力衰竭防治研究
2004年WHO死亡病因流行病分析结果显示,排在首位的是缺血性心脏病,且预计这一结果将持续至2030年。
另外,有研究发现冠心病死亡率有所下降,但出院后心力衰竭发生率却不断上升,很多人认为这是冠心病治疗“悖论”,但其实心力衰竭是很多心脏病病人死亡的最终病因。
遏制(预防与控制)新发急性心衰可能“逆转”心力衰竭
一项我国50家医院住院患者心衰(HF)调查结果表明,HF占同期心血管病的20%,死亡率达40%,其中59%死于急性心衰(AHF)。
由此,引起更多人对AHF的关注,并开始重新界定AHF。2008年ESC建议增加短暂AHF,2010年ESC更是将AHF实为一种新的模式,开展更多AHF防治方面的探索和视角。
通过改善心肌缺血可能改变HFpEF预后
心脏舒缩与心内膜心肌血流的关联表现如下:
1、收缩时:心腔内压力压迫心内膜层冠脉血流短暂减少;
2、舒张时:心腔内压力降低而冠状动脉血流得以恢复。
由此可看出,心脏舒张时,心率减慢,舒张期延长,从而使得心内膜血流增加,缺血状况得以改善。
另外,心脏舒张是个基于Ca2+进出细胞的去除收缩耦联的过程,而细胞外Ca2+浓度远远高于细胞内Ca2+浓度,若心肌处于缺血状态,则Ca2+更难泵出,导致心功能障碍,心脏无法正常舒张。
问题:DHF的最新诊断标准包含哪些内容?
问题:HF-PSF治疗策略是什么?
问题:心肌缺血的发病机制是怎样的?
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本次课程中夏豪医生给我们详细讲解了心肌缺血与HFpEF在心衰防治上的治疗与思考,其中夏豪医生主要通过结合以往指南内容、众多研究结果及多年临床经验,得出在心衰的防治方面,需加强缺血性心力衰竭防治研究,预防与控制新发急性心衰可能“逆转”心力衰竭,通过改善心肌缺血可能改变HFpEF预后等多个结论。赶紧扫码观看免费视频,学习完整课程内容。
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