【今日公开课】面对心力衰竭我们能做什么？

课程导读

美国心脏病学会的前前任主席Braunwald曾说过：“心力衰竭是心脏病的最后战场。”，众所周知，恶心肿瘤5年生存率很低，但有研究表明，心力衰竭5年生存率或低于恶性肿瘤。目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭，即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展，当代偿失效而出现心脏衰竭时病理变化则更为复杂。面对心衰这样的现状，我们不得不深入思考更有价值的防治举措。

本次课程中武汉大学人民医院夏豪主任将结合多年临床经验，为我们详细讲解心肌缺血与HFpEF在心衰防治上的治疗与思考。

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课程知识点

知识点1

需加强缺血性心力衰竭防治研究

2004年WHO死亡病因流行病分析结果显示，排在首位的是缺血性心脏病，且预计这一结果将持续至2030年。

另外，有研究发现冠心病死亡率有所下降，但出院后心力衰竭发生率却不断上升，很多人认为这是冠心病治疗“悖论”，但其实心力衰竭是很多心脏病病人死亡的最终病因。

知识点2

遏制（预防与控制）新发急性心衰可能“逆转”心力衰竭

一项我国50家医院住院患者心衰（HF）调查结果表明，HF占同期心血管病的20%，死亡率达40％，其中59％死于急性心衰（AHF）。

由此，引起更多人对AHF的关注，并开始重新界定AHF。2008年ESC建议增加短暂AHF，2010年ESC更是将AHF实为一种新的模式，开展更多AHF防治方面的探索和视角。

知识点3

通过改善心肌缺血可能改变HFpEF预后

心脏舒缩与心内膜心肌血流的关联表现如下：

1、收缩时：心腔内压力压迫心内膜层冠脉血流短暂减少；

2、舒张时：心腔内压力降低而冠状动脉血流得以恢复。

由此可看出，心脏舒张时，心率减慢，舒张期延长，从而使得心内膜血流增加，缺血状况得以改善。

另外，心脏舒张是个基于Ca2+进出细胞的去除收缩耦联的过程，而细胞外Ca2+浓度远远高于细胞内Ca2+浓度，若心肌处于缺血状态，则Ca2+更难泵出，导致心功能障碍，心脏无法正常舒张。

问题：DHF的最新诊断标准包含哪些内容？

问题：HF-PSF治疗策略是什么？

问题：心肌缺血的发病机制是怎样的？

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本次课程中夏豪医生给我们详细讲解了心肌缺血与HFpEF在心衰防治上的治疗与思考，其中夏豪医生主要通过结合以往指南内容、众多研究结果及多年临床经验，得出在心衰的防治方面，需加强缺血性心力衰竭防治研究，预防与控制新发急性心衰可能“逆转”心力衰竭，通过改善心肌缺血可能改变HFpEF预后等多个结论。赶紧扫码观看免费视频，学习完整课程内容。