童声传递（17）：冠状病毒免疫过程

大家都知道感染了新型冠状病毒容易引起肺炎，但关于冠状病毒是如何进入人体，进入后又对于肺脏造成了怎样的伤害以及人体会采取哪些防御机制来清除病毒？今天，希望从以下几个方面简单科普一下。

目前已明确的新型冠状病毒受体是血管紧张素转换酶2（ACE2）, 新型冠状病毒特别喜欢富含ACE2的黏膜上皮细胞，而粘膜广泛分布在我们的口鼻，呼吸道结膜，当病毒以飞沫传播等形式接触到了人的粘膜，进而与ACE2受体结合，感染就开始了。

2003年SARS患者肺部病变的组织病理学观察结果也显示出间质水肿和炎症细胞浸润，还存在弥漫性的肺泡损伤（DAD），此外还有对肺间质小动脉壁的损害。本次新冠肺炎初步的病理证实：SARS-COV2肺炎肺病变加重为合并弥漫性肺泡损伤（DAD），早期病变为病毒性间质性肺炎，肺水肿相对比较突出。在临床上则表现为发热、咳嗽、气短，重者出现呼吸困难、休克、多器官功能衰竭，甚至出现生命危险。

新型冠状病毒进入人体后即会激活人体的免疫反应。 在2010年就有学者利用小鼠SARS模型，详细阐明了SARS病毒感染后免疫系统是如何应对的，第一波免疫反应发生在病毒感染之后第2～3天，病毒滴度在这期间达到峰值，主要是气道上皮细胞和肺泡巨噬细胞等固有免疫细胞发挥作用，这些细胞产生趋化因子，进一步募集更多的免疫细胞，固有免疫系统的激活在感染早期阶段对于控制病毒复制起到重要作用。第二波免疫反应在感染后第7天左右启动，以适应性免疫为主，强烈的病毒特异性T细胞反应（尤其是CD4 + T细胞）与肺炎同时发生，并大约在第9天完全清除病毒。当病毒从肺中清除时，病毒对肺的损害就停止了，B细胞产生抗体，在抗病毒免疫的过程中发挥重要作用。值得我们注意的是免疫细胞介导的抗病毒反应虽然有助于清除病毒，但也可能导致肺部炎症进一步加重。

同为冠状病毒，且有较高的同源性，SARS病毒在人体激活的免疫反应对于新型冠状病毒有一定的借鉴意义，但同时，介于目前已经成功构建了新型冠状病毒的动物模型（包括小鼠，猴等），相信很快就能阐明新型冠状病毒激活的免疫反应过程。