在过去的30年中，右心室（RV）功能的重要性得到了越来越多的认识和研究[1]。RV功能障碍与心衰[2]、浸润性心肌病[3]和心肌梗死[4]患者的发病率和死亡率增加有关。在术前肺动脉高压患者中，体外循环（CPB）术后RV功能障碍的发生率为10.9 -14.5%，与22 -88%的高死亡率相关[5-9]。RV功能障碍已被证实可以预测术后正性肌力药物的需求增加、机械通气的时间延长、住院和重症监护室（ICU）的时间延长以及死亡率的增加[5-9]。RV功能受损的机制有多种。由肺动脉高压引起的急性或急-慢性压力超载是一个重要的病因。RV功能障碍可由毛细血管前来源（如肺血栓栓塞）和左心瓣膜疾病或左心室（LV）功能不全时的毛细血管后损伤引起。它也可能是由于毛细血管改变造成低氧血症、高碳酸血症、酸中毒或正压机械通气引起的机械压迫造成的。
RV功能障碍通常被认为是一个术语，包括通过超声心动图或血流动力学评估的异常RV功能，而不考虑对器官有任何影响。急性RV衰竭通常被定义为RV充盈受损或RV血流向前流动受损所引起的快速进行性全身充血状态[10]。国际右心衰竭基金会科学工作组已将右心衰定义为一种临床综合征，其原因可能是右心循环系统的结构和/或功能的改变，导致向肺循环供血不足（高或低）和/或在休息或运动时中心静脉压（CVP）升高[11]。第六届世界肺动脉高压研讨会上的定义是针对因肺动脉高压而导致的右心衰竭患者的医疗管理，体外生命支持和肺移植的方向，包括其严重形式的分级，其特征是其他器官的继发性功能障碍，例如肝，肾和肠道[12]。机械辅助循环支持的机构间登记处（INTERMACS），将RV衰竭定义为CVP升高＞16mmHg，表现为CVP升高，包括终末器官功能障碍。该定义根据严重程度（轻度，中度，重度和严重急性）分为4类，具体取决于正性肌力药物支持的持续时间或是否需要RV辅助装置的植入[13]。
RV衰竭是肺动脉高压患者死亡的主要原因。肺动脉导管（PAC）传统上被认为是肺动脉高压和RV功能评估的金标准[14]。除了通常从PAC获得的数据，包括CVP，肺动脉压力（PAP），肺动脉闭塞压（PAOP）和心脏指数（CI）外，其他参数也可能具有临床意义，如连续的RV压力监测及其波形分析，RV功能指数（RVFI），平均动脉压与平均肺动脉压之比（MAP/MPAP）、RV每搏做功指数（RVSWI）和肺动脉搏动指数（PAPi）（表14.1）。
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| | -重症肺动脉高压患者死亡的独立危险因素>35[23]-PAP升高伴RV收缩功能降低与心衰预后不良有关[2] |
| | -低RVSWI (<250-300 mmHg/ml/m2)与LVAD植入后需要RVAD的风险增加相关[24, 50] |
| | -胸后闭合值与定义为需要RV机械支持设备，正性肌力药物和/或吸入肺血管扩张剂的时间>14天的严重RV衰竭相关[27]-<1.85 提供了94%的敏感性和81%的特异性来识别RV衰竭，长时间强心剂的使用，或在LVAD植入后需要RVAD[30] |
| | -正常值约为0.5，较高的值与RV功能障碍有关[31,32]-LVAD植入前与随后的RVAD植入导致RV衰竭的比率> 0.63[7] |
| | -<0.36 mm/mmHg与心力衰竭的不良预后相关，同时降低和保留射血分数[33] |
CI：心脏指数，CVP：中心静脉压，dPAP：舒张期肺动脉压，IVS：室间隔，LVAD：左心室辅助装置，MAP：平均动脉压，MPAP：平均肺动脉压，PAP：肺动脉压，PAOP肺动脉闭塞压，RVAD：RV辅助设备，sPAP：收缩期肺动脉压，SVI：每搏输出量指数计算为(CI×1000)/（心率），TAPSE三尖瓣环平面收缩期偏移任何配备了RV起搏端口或输液端口的PAC都可以连续监测RV压力波形变化[15]。评估RV波形的舒张期组成有助于评估右心室对PAP升高情况的适应性（图14.1）。正常的RV舒张期波形是水平的，具有典型的舒张初期至舒张末期的梯度，通常≤ 4mmHg。这种水平舒张期波形是由于正常的RV顺应性远高于左心室[6, 16]。图14.1肺动脉高压与（a）正常的右心室压力波形（Prv）和正常的脑近红外光谱（cNIRS）值有关。（b）PRV波形异常，舒张期斜率和cNIR降低，提示右心室-动脉偶联异常，脑灌注不足或静脉充血。PPA：肺动脉压（经许可从[15]复制）
当出现RV功能障碍时，波形的舒张期部分将逐渐向上倾斜，直到看起来像一个平方根（图14.2a，f，k）。RV功能的进一步恶化将与舒张期RV压力与舒张期PAP的平衡有关。在严重的RV收缩功能障碍的情况下，将观察到RV脉动迟滞和RV脉压降低。此外，使用RV压力波形监测可以快速诊断RV流出道梗阻[17]。这种RV流出道阻塞是使用正性肌力药物的禁忌症，并且通常会在使用后出现[15]。RV衰竭的变化也将与CVP波形的变化相关。最初，随着V波的增加，X下降逐渐减少，可以观察到Y下降[1]（图. 14.2b, g, l）。CVP上的V波最近被认为是心脏外科手术患者门静脉搏动的最佳预测指标，这通常与RV功能障碍有关（见下文）[18]。相对肺动脉压定义为MAP/MPAP比值，用于描述心脏手术中肺动脉高压的严重程度。通过比较肺动脉压和全身动脉压，可以评估肺动脉高压时的全身血流动力学影响、室间隔移位[19]和心脏功能储备程度。事实上，在心脏手术后发生血液动力学并发症的患者中，这一比例明显较低[20]。在预先确定的肺动脉高压患者亚组中，与MAP和MPAP相比，该比值与负荷条件无关，MAP和MPAP随着前负荷的减少而降低[20]。因此，MAP/MPAP比值显示了其在负荷条件快速变化的情况下的重要性，例如气管插管前的诱导[20]。此外，MAP/MPAP比值与经胸超声心动图评估室间隔曲率[19]，肝移植术后的不良预后[21]和心脏移植后的生存率有关[22]。RVFI定义为收缩期PAP至CI的比值。这种侵入性负荷适应性指数的增加是肺动脉高压重症监护患者死亡的独立危险因素[23]。事实上，由于肺血管阻力（PVR）增加而导致的高收缩期PAP和由于RV适应性增加后负荷状况的明显补偿机制而导致的低CI都是RV功能衰竭的伴发现象，可增加RVFI。使用RVFI有助于更好地评估PAP升高对保留RV功能的患者的影响，以及对药物后负荷减少的反应。在这种情况下，肺动脉高压患者可能由于PVR的降低而对PAP降低反应良好，但PAP降低也可能反映了进行性RV衰竭。在此背景下，在CI正常的情况下非常高的收缩期PAP比在CI低的情况下轻度高的收缩期PAP有更好的预后[2]。但是，如果PVR低，例如在孤立的毛细血管后肺动脉高压中，且RV输出量低，则RVFI可能无法反映情况的严重性。RVSWI代表右心室必须做的功，以使射血量通过肺循环。它是根据MPAP和CVP之间的压力差和每搏输出量指数（SVI）计算得出的：RVSWI = (MPAP −CVP)×SVI×0.0136。因此，高RVSWI值代表心肌做功增加。随着时间的推移，这些值的降低可能是由于肺血流动力学的改善或进行性RV衰竭。高RVSWI值与肺移植术后死亡率的增加有关，而值＜250－300mmHg/ml/m2则与植入LV辅助装置后需要RV辅助装置的风险增加相关[24]。PAPi对应于收缩期PAP与舒张期PAP之间的差值即脉压除以CVP。它将右心室产生的压力与其充盈压联系起来[25，26]：PAPi以CVP为分母，考虑了前负荷，通过使用肺动脉脉压作为分子来克服给定的后负荷[27，28]。通过使用这些右心参数，RV收缩性的表征受到LV功能干扰的影响较小[26]。PAPi还具有基于PAC患者在ICU中连续测量的值的优势，这使得能够在与治疗干预相关的短时间内对RV功能进行评估。PAPi最初被描述为急性心肌梗死后RV衰竭的标志物[29]，与超声心动图评估下壁心肌梗死患者的RV功能密切相关[25]。在这些患者中，PAPi＜0.9对预测死亡率或需要RV辅助装置具有100%的敏感性和98.3%的特异性[25]。最近，其他作者报道了低PAPi与 RV辅助装置的迫切需要[26]，正性肌力药物的延长（> 14天）[30]或LV辅助装置植入术后严重的RV衰竭之间的独立关联[27]。右心室和左心室充盈压的比值也可以用来追踪RV功能。相对于PAOP，右心房压力不成比例的升高是RV功能障碍的标志。由于正常的右至左充盈压力之比应在0.5左右，因此该值> 0.63认为与严重的RV衰竭有关，导致在LV辅助装置植入后需要RV辅助装置[7,31,32]。右心室的长度-力关系包括血流动力学监测和超声心动图监测。它对应于三尖瓣环平面收缩期偏移（TAPSE）与收缩期PAP的比率。尽管TAPSE有一定的限制，但它已被证实是心力衰竭患者的一个预后因素（<0.36 mm/mmHg），在非幸存者中，射血分数降低并保持不变。重要的是，这个比例不受LV功能障碍严重程度的影响[33]。三尖瓣环外侧的长轴收缩偏移在超声心动图上是一种易于识别的纵向运动，可作为RV收缩功能的指标。TAPSE通常以M模式进行测量，并根据询问角度进行校正，TAPSE被定义为三尖瓣环从舒张末期到收缩末期的总偏移量。正常TAPSE为20-25mm，值＜17 mm提示RV功能障碍，值＜15 mm被认为是明显抑制[34]。偏移的角度朝心尖方向，并且略大于正常的二尖瓣环平面偏移[16]。三尖瓣环向心尖部倾斜，而二尖瓣环向心尖部更对称地移动，有点像活塞，强调了测量外侧环运动的重要性。压低的TAPSE测量提示多种原因导致的RV收缩功能降低。TAPSE与RV射血分数（RVEF）相关。然而，需要注意的是，TAPSE是与角度和负载相关的。此外，它仅反映了复杂的三维（3D）RV结构的单个节段的纵向位移。
容量评估可以使用定义为（舒张末期面积−收缩末期面积）/舒张末期面积×100的RV分数面积变化（RVFAC）来评估。RVFAC＜35%可诊断RV功能障碍，其严重程度可分为轻度、中度和重度，值分别为25-35%、18-25%和≤18%。然而，使用经食道超声心动图在食管中段四腔切面或使用经胸超声心动图在心尖四腔切面获得的二维（2D）RVFAC并未考虑RV流出道容积，这相当于RV容积的20%左右。 可以使用RV心肌性能指数（RVMPI）在三尖瓣瓣环外侧处使用脉冲多普勒或组织多普勒成像来对RV功能进行全面评估。它代表RV收缩和舒张功能的估计值。RVMPI是基于心脏的射血与非射血做功之间的关系。RVMPI定义为等容时间除以喷射时间的比值，或[（等容舒张时间+等容收缩时间）/射血时间]。RV功能障碍的特征是脉冲多普勒的RVMPI> 0.43，组织多普勒成像的RVMPI> 0.54 [34]。在心脏瓣膜手术中，RVMPI是CPB脱离困难、死亡率、循环衰竭、住院时间和ICU住院时间的独立预测因子[35]。此参数与负载相关，在右房压升高和RR间隔不规则的情况下不可靠，例如由于减少了等容收缩时间而导致的心房颤动。RV功能的其他局部评估包括三尖瓣环（S′）处的脉冲多普勒或组织多普勒峰值速度以及等容收缩期间的RV加速度。组织多普勒成像检查S′<9.5 cm/s是RV功能障碍的标志，因为它代表了基底侧壁RV功能。等容收缩期间的RV加速度也通过外侧三尖瓣环的组织多普勒成像测量。等容收缩期间的RV加速度定义为等容心肌速度峰值除以达到峰值速度的时间。此参数与速率相关，并且似乎比RVMPI负载更少。值＜2.2 m/s2被认为与RV功能障碍有关。肺动脉速度方面也可作为RV后负荷增加或阻抗增加的指标，特别是在加速时间缩短或存在缺口的情况下[36]。近来，使用斑点追踪超声心动图测量心肌应变已成为一种流行的量化心肌变形的方法。应变（ε），以百分比表示，描述了心肌变形的程度，可定义为心肌条带的初始长度（L0）与其应力长度（L）之差按初始长度（L0）归一化，或者：ε = (L −L0 ) / L0可以使用多种方式测量心肌应变。组织多普勒是20世纪90年代用来评估它的第一种方法，但受到角度依赖性的限制。斑点追踪超声心动图是基于组织斑点的空间位移和追踪。斑点是由超声波束和心肌纤维之间的干扰随机产生的，并使用统计算法逐帧跟踪所得到的图案以检测最佳匹配区域。散斑图案的变化被认为代表心肌纤维的运动。使用斑点追踪超声心动图研究RV应变是非常可行的，并且使用>20%（或<-20%）的绝对正态临界值作为右心室的整体纵向应变[34]。在最近一项对63名非缺血性心肌病患者的研究中，将已建立的用于评估RV功能的超声心动图参数（TAPSE、S′和RVFAC）与斑点追踪超声心动图测量的参数进行了比较，侧壁RV纵向应变被证明是与心脏磁共振测量的RVEF最密切相关的参数[37]。Tousignant等人证明了在心脏外科手术的围手术期使用经食管超声心动图测量RV整体应变是可行的[38]。其他研究表明，CPB后RV应变恶化[39]，但没有研究该超声心动图发现的临床意义。在心脏手术的围手术期，术前经胸超声心动图评估2D RV纵向应变比单纯使用RVFAC更能预测心脏手术后的死亡率[40]。该研究表明，RVFAC ＜35%与更高的术后死亡风险相关，这可能是因为它反映了一种严重的、晚期的RV功能障碍，包括径向和纵向收缩功能障碍。在保留的RVFAC的患者中，RV斑点追踪似乎是一种识别早期RV功能障碍的敏感方法。RVFAC正常的患者中有34%存在RV纵向应变异常。异常应变导致的死亡风险与RVFAC值＜35%的患者相同。这表明RV斑点追踪似乎是识别早期RV功能障碍的一种敏感方法[40]。使用3D超声心动图评估RV舒张末期和收缩末期容积可测定RVEF。3D RVEF＜45%高度提示RV功能障碍。舒张末期容积男性> 87ml/m2，女性> 74ml/m2指示RV增大。在RV功能正常的患者和右心室扩张的患者中，使用3D经食管超声心动图评估术中RVEF似乎是可行的和可重复的，并且不会耗费过多时间[41]。超声心动图对于了解RV功能障碍的后果至关重要。静脉系统充血的迹象可以通过评估肝、门静脉和肾脏系统中的血流来观察。肝功能测定障碍、肌酐升高和乳酸血症都是组织灌注压不足的迹象，这些迹象是由RV功能障碍进展到衰竭导致的静脉充血引起的。超声心动图将有助于在出现静脉充血的生化反应之前寻找到静脉充血的迹象。
用脉冲多普勒检测心动周期各时相的流速模式可以提供有关RV功能的有用信息。正常的多普勒肝脏血流在收缩期和舒张期是离肝的，由于心室收缩时的三尖瓣环向下运动，导致右心房快速充盈，以收缩占主导位置。当发生RV功能障碍时，TAPSE降低会导致收缩期波速减慢。收缩压与舒张压的比值将等于并随后＜1。随着RV衰竭的进展，收缩期多普勒波将逆转，收缩期肝血流以向肝为主，收缩期与舒张期血流速度比值为负数（图14. 2c，h，m）[42]。分别使用经胸或经食道超声心动图可以很容易地评估门静脉和脾静脉血流[43]。当脾静脉流入门静脉时，评估脾静脉可以提供类似的信息。由于肝窦和内脏毛细血管床与体循环的隔离，因此通过门脉系统的静脉血流特点是速度低（20 cm/s），并且在整个心动周期中变化很小。在心脏外科手术患者中，门脉搏动与肾功能衰竭、出血、再次手术、谵妄以及住院时间和ICU住院时间有关[18,45,46]。搏动分数可以根据收缩期和舒张期的速度之差与舒张期速度之比计算。值＞50%可视为异常，称为搏动性门脉血流[43]。在严重的RV衰竭中，将观察到完全消失或逆转的门脉血流[47,48]。值得注意的是，门静脉系统需要摆脱其他引起门静脉高压的原因，如肝硬化和门静脉血栓形成，这样才能成为RV功能障碍的可靠标志。肾内血流动力学受RV功能障碍的影响，因为CVP升高会降低动静脉灌注压梯度。在正常情况下，肾静脉的静脉血流在心动周期中是连续的。CVP升高和中心静脉顺应性降低将增加收缩波和舒张波的传递，产生不连续的双相模式，如在肝静脉中所见的脉冲多普勒模式。RV功能障碍的进展将使肾静脉血流转变为以舒张期为主的单相不连续模式（图14. 2e, j, o）。目前正在研究异常多普勒肾内静脉流速模式的临床意义。最近的研究表明，肾静脉血流异常是充血性心力衰竭患者存活的预测因子[49]，也是心脏手术后肾功能衰竭的预测因子[45]。图14.2总结了正常患者和轻度、重度RV功能障碍患者的RV压、右心房压、肝静脉流量、门静脉流量和叶间动静脉肾血流的流量和压力模式。在急性护理环境中，可以使用不同的方式来评估和追踪RV功能。联合使用血流动力学和超声检查将有助于证实和强化所见，以便快速识别RV功能障碍，并制定治疗策略。
-THE END-
来源：JL. Vincent, Annual Update inIntensive Care and Emergency 关注急诊医学资讯
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