一 肌钙蛋白cTn是什么？
肌肉收缩的调节蛋白，由cTnT、cTnI、cTnC三个亚基构成。cTn分子量较小，心肌损伤后游离的cTn从心肌细胞胞质内释放入血，使血清中cTn浓度迅速增高，其升高的倍数往往超过CK和CK-MB的变化。
cTn升高时间与CK-MB相似，但其释放所持续的时间较长，因而可保持较长时间的高水平状态。绝大多数cTnT以复合物的形式存在于心肌细胞的细肌丝上，而6%-8%的cTnT以游离的形式存在于心肌细胞胞质中。
cTn已成为诊断急性心梗（AMI）的特异性标志物，但其特异性并非100%。
二 AMI时cTnT的动态变化？
AMI发病后2-4h cTnT（>14 pg/mL）开始升高，10-24 h达峰值，其峰值可为参考值的30-40倍，cTnT升高可持续7-14 d；其诊断AMI灵敏度为50%-59%，特异性为74%-96%。
三 肌钙蛋白↑=心梗？
其他可引起肌钙蛋白升高的疾病及意义？
1.炎症
心肌/心包炎：心肌炎是心肌局灶性或弥漫性炎症改变，目前该病的诊断主要依靠患者的临床症状、心肌损伤标志物和心电图等无创检查结果进行判定。心包炎和心包心肌炎患者中肌钙蛋白的升高并不意味着较高的并发症发生率，也不意味着更差的临床结局。
败血症：败血症时心肌受损的机制至今尚不是很明确，但细胞因子和细胞内介质的释放起到一定作用。研究发现，败血症时cTn水平会有不同程度的升高，与心肌损伤相关。
2.损伤
心梗（略）。
3.缺血缺氧
快的心律失常：房颤患者常常伴有肌钙蛋白的升高，但具体的机制尚需进一步的研究，可能与快速性心律失常导致的心肌耗氧量的供需不平衡有关；此外，房颤的患者也常常伴有可引起肌钙蛋白增高的其他慢性心脏疾病。
在一项研究中（n=6189），研究者们首次提出了房颤患者肌钙蛋白的升高与预后相关。房颤患者肌钙蛋白的升高均与更高的死亡率及栓塞发生率明显相关，并且成为了独立于其他生物学标志物和CHADS-VASc评分以外的另一个危险因素。
其他的快速性室上性心律失常患者也常常表现为肌钙蛋白的增高，其肌钙蛋白增高的阳性率大约为33%-37%；肌钙蛋白的升高与患者的最快心率明显相关，并且预示着更高的心血管事件的发生风险。
急性肺栓塞（APE）：cTn升高与右室功能受损有关，APE时右室压力负荷的急剧增大可能导致心脏氧供需求加大、冠状动脉灌注减少、氧供减少，最终导致局部心肌缺血，cTn升高程度反映了心肌损伤情况。肺栓塞时cTn约在症状发生10h达峰值，72h基本恢复正常，由此可见肺栓塞时可能发生一过性的心肌损伤，而非心肌本身疾病。
慢性阻塞性肺病（COPD）：COPD患者低氧血症时，机体组织广泛缺氧，再加上感染和高碳酸血症，可损伤心肌细胞完整性，细胞膜通透性增加，cTn等心肌标志物快速释放入血，血中浓度增加，且随低氧血症的加重而升高。COPD患者低氧血症应常规检测心肌标志物，对避免心肌进一步损害及改善疗效和判断预后有重要意义。
4.应激
脑卒中：脑卒中患者中急性cTn升高主要包括两种情况：一种是由于冠脉病变导致的急性心肌缺血；第二种则是继发于脑卒中的急性心肌损伤。Kerr G等总结了过去的15项研究，共纳入2901名脑卒中患者，结果发现18.1%的患者cTn浓度升高。而应用高敏肌钙蛋白T检测，则比例上升至60%。大多数研究都显示cTn升高预示临床预后不良。
癫痫持续状态（SE）：SE时，大量的兴奋性氨基酸及神经毒性递质产生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大量增加，是中枢神经系统及其他全身器官损害的根本原因，心脏也会收到不同程度的损伤，cTn会有一定程度的升高，故对cTn升高的患者进行鉴别诊断时也应将SE考虑在内。
5.药物
蒽环类抗生素作为一类有效的抗肿瘤药在肿瘤患者化疗中应用很广，但其积蓄可对心脏产生剂量相关的毒副作用。这种心脏毒性作用具有累积性和不可逆转性，具有心脏毒性的药物直接作用于心肌细胞，引起cTn的释放。
6.肾脏
尿毒症：心肌标志物多数在肾脏中代谢，当人体发生肾脏疾病时，也会出现心肌损伤标志物的升高。
肾功能不全患者cTn的升高机制目前尚不明确，病理学证实在肾功能不全患者中存在微小的心梗，由于6%-8%cTnT以游离形式存在于胞浆中，能更早地释放入血，所以轻度的升高。
此外，肾功能不全患者常合并心衰，心衰可造成cTnT升高。肾功能衰竭和终末期肾病，cTnT可以达到较高的峰值，甚至可以长期检测到cTnT升高。
7.其他
心衰：心衰是一种复杂的临床综合征，仅应用NT-proBNP这一项标志物可能无法全面反映出疾病的特性，近年来越来越多的证据提示cTn是另一个重要的心衰生物学标。
2016年发表的一项Meta分析共纳入77297名急性心力衰竭患者，分析结果显示，与外周血中cTn浓度正常的患者相比，其浓度升高的心衰患者1年内死亡率以及再住院与死亡复合风险明显增加（死亡率OR：2.21，95%CI 1.43-3.35；复合OR：2.3，95%CI 1.78-2.99），表明心衰患者cTn升高与心衰的严重程度和预后相关。然而，在临床上，医生应注意鉴别急性心衰患者cTn升高是由于ACS导致的心衰综合征还是非缺血性心衰的继发性改变。
主动脉夹层：研究发现，29.0%的主动脉夹层患者出现类似ACS的心电图改变，提示心肌损伤或缺血性改变；18.0%的患者外周血中cTn升高，单因素相关分析显示cTn升高导致主动脉夹层诊断延误的风险增加3.63倍（95%CI 1.12-11.84）。主动脉夹层与ACS均属于心血管系统中的危急症，有时难以鉴别，如果将单纯的主动脉夹层导致的cTn升高误认为心梗可导致延误诊断。
其升高的机制可能包括主动脉夹层导致的休克、急性主动脉瓣关闭不全伴左室容量负荷过重、主动脉夹层累及到冠状动脉口而导致的急性心梗等。因此，通过其他手段仔细甄别，做出正确诊断至关重要。
四
总结
1.对于肌钙蛋白高，要结合临床症状及特异性或非特异性的辅助检查，如心电图、BNP、感染、自身抗体等指标，判断是否为紧急处理的危重症，是以心脏病变为主还是全身疾病的心脏表现，初步判断病因；
2.肌钙蛋白需要动态监测；
3.肌钙蛋白升高，多代表病情重，预后不良，需与家属谈风险，更需要仔细地管理患者。
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