彭先生有长达10几年的高血压病史,血压控制得还不错,一直在吃的降压药是缬沙坦。只不过,最近彭先生的血压有时会在145-150mmHg之间波动。彭先生也听说过,随着病程的延长,一种降压药可能无法再满足控压的要求,需要联合其他降压药服用。正好彭先生听一个同样患有高血压的同事说,他在吃的依那普利效果不错。彭先生还特意去查了一下依那普利的安全性,才放心的买来吃。
未曾想,才吃了一个多月,就觉得浑身无力、四肢麻木、肌肉酸痛,还常有心慌,甚至觉得有时候会有心脏停跳感。彭先生赶紧来到医院,检查结果显示,心电图有异常的高尖T波,血钾值高达6.6mmol/L,已经属于危急值。而患者的症状正是高钾血症的典型表现。
医生对彭先生说,幸好他来的及时,如果血钾持续升高,大于9.0mmol/L的话,随时会出现室颤,可能马上就会危及生命,后果不堪设想。医生在详细询问过彭先生的病史、用药史之后,很快就找到了诱发高钾血症的罪魁祸首。问题就出在彭先生吃的降压药上。
彭先生一直都在吃的缬沙坦,吃了十多年都安然无恙,问题不大。但错就错在,彭先生擅自加服了另外一种降压药——依那普利,而这种降压药单独吃的话也没问题,但它与缬沙坦一起吃的话,可能就会酿成大祸。
临床中常用的5大类降压药,即为地平类、普利类、沙坦类、利尿剂以及β受体阻滞剂,它们的区别就在于降压机制上。像是地平类降压药,它是直接作用于血管平滑肌,通过扩张血管起到降压作用;利尿剂是作用于肾小管,通过排钠利尿,减少血容量来达到降压作用;β受体阻滞剂是作用于心血管系统的β受体,通过减慢心率、降低心排血量、抑制肾素释放使血管舒张而发挥降压作用。显而易见,这三类降压药的作用机制大不相同。
再来看看沙坦类和普利类降压药的作用机制。普利类降压药,即为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),沙坦类降压药,即为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。其实,从它们的名称来看,也能发现这两类降压药的作用机制应该有相似之处。
事实上,普利类和沙坦类降压药确实都作用于同一个系统,即为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS),这是人体调节血压,维持水和电解质平衡的重要系统。正常情况下,肾素诱导形成的血管紧张素Ⅰ,在血管紧张素转化酶的作用下,形成血管紧张素Ⅱ,而血管紧张素Ⅱ与受体结合,发挥强烈的收缩血管作用,并会加速分泌醛固酮,促使水、钠潴留,最终诱发高血压。由此可见,RASS系统的过度激活是诱发高血压的主要原因之一。
而普利类和沙坦类降压药正是通过抑制该系统激活而发挥作用。其中,普利类降压药是通过抑制血管紧张素转化酶的活性,减少血管紧张素的生成,抑制RASS系统。而沙坦类降压药则是直接抑制血管紧张素Ⅱ与受体的结合,抑制RASS系统。两类降压药是从不同的途径切断该系统的正常运作,虽然有所不同,却都作用于同一个系统,所以降压机制相似。
正因如此,普利类和沙坦类降压药如果一起吃的话,就违背了降压药联合用药的初衷,不但疗效增加不明显,反而会使副作用大大增加。要知道,联合用药是为了发挥协同降压作用,通过不同降压机制的相互叠加,来达到最佳的降压效果,同时还可抵消副作用。而如果是相似作用机制的降压药一起吃的话,与增加单一药物的用药剂量相比,并没有区别,这是不提倡的用药方式。
上述患者在吃缬沙坦的基础上又加服了依那普利,这两类降压药同时具有抑制醛固酮分泌的作用,而该物质缺乏,使钾离子无法及时排出,最终诱发高钾血症。
联合用药方案是高血压治疗的重要手段,对于单药不能很好控制血压的患者,一般都需要联合服用两种、三种,甚至是四五种降压药,而这并不是说所有降压药都能一起吃。
1. 指南首推的联合用药方案包括:普利类+地平类;沙坦类+地平类;普利类+利尿剂;沙坦类+利尿剂;地平类+利尿剂;地平类+β受体阻滞剂。
2. 可以考虑的联合用药方案包括:利尿剂+β受体阻滞剂;α受体阻滞剂+β受体阻滞剂;地平类+保钾利尿剂;噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂。
3. 不常规推荐但必要时可慎用的联合用药方案包括:普利类+β受体阻滞剂;沙坦类+β受体阻滞剂;沙坦类+普利类。
最后提醒患者,降压药的用药方案调整,一定要遵医嘱,千万不要像彭先生一样擅自加药,否则可能会酿成大祸!
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