外伤性白内障大多由于伤情复杂,其形态学特点亦错综复杂。大多数病例可述及明显的外伤史,然而在婴幼儿,切不可忽视无明确外伤的外伤性白内障。晶体在受伤部位混浊之后,很快水化,形成液泡、水肿。混浊很快波及到晶体的周边部,最后导致整个晶体的混浊。
外伤性白内障的常见病因
一、外伤性白内障的发病原因
常见的病因有眼球穿透伤,眼球顿挫伤以及电击伤等。
1、顿挫伤白内障:多由拳击、球类或其他物体撞击眼球所致。房水传导使外力作用于缺乏弹性的晶状体,同时在玻璃体表面产生反弹。故钝挫伤引起晶状体混浊具有多样性,即Vossius环状混浊、玫瑰花样混浊、绕核性白内障、点状白内障和全白内障。在钝挫伤白内障中,外伤使晶状体上皮功能受到破坏,从而导致浅层皮质晶状体纤维水肿、变性,最终产生局限且永久的薄层空泡区。随着时间的发展,新的正常的晶状体细胞形成,受伤的上皮层被压缩并包埋,从而进入深层皮质,最后形成混浊。
2、穿通伤白内障:眼球穿透伤同时使晶状体囊膜破裂,房水进入晶状体内,引起纤维水肿、变性和混浊。如果穿孔极小可自行闭合,使晶状体出现局限性小混浊,不再发展。但晶状体囊膜破损后,多数人皮质迅速出现混浊。穿孔大的还可因晶状体皮质过度膨胀,引起继发性青光眼。
二、外伤性白内障的发病机制
在对外伤性白内障的基础研究中,发现各种应急因素,如氧化性物质、紫外线、毒性物质等可以启动晶状体上皮细胞的凋亡。故认为晶状体上皮细胞凋亡是人与动物非先天性白内障的一种普遍的细胞学基础。国内已经建立了钝挫伤白内障大鼠模型,发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞超微结构发生了明显变化:细胞核膜破损、内陷,染色质固缩;线粒体结构破坏,呈空泡样改变,数量减少;内质网扩张,符合细胞凋亡的形态表现。由此可见,钝挫伤白内障的发生可能与晶状体上皮细胞凋亡有关。
1.钝挫伤或冲击伤性白内障
有时钝挫伤后在数月乃至数年后始形成典型的白内障改变。钝挫伤性白内障可单独发生,也可合并晶状体半脱位或全脱位。最早期改变是正对瞳孔区的后囊膜下混浊,进而形成类似于并发性白内障的星形外观或菊花状混浊。在大多数情况下,钝挫伤性白内障可合并外伤性虹膜睫状体炎,瞳孔后粘连,在严重病例还可出现虹膜膨隆等继发性青光眼表现。
2.眼球穿孔伤所致的白内障
如囊膜破裂伤口很小,晶状体保持完整状态,仅出现局部混浊。穿通伤后,晶状体皮质长期处于房水的“浸浴”之中,并持续地被吸收。当最终大部分皮质被吸收,则前后囊壁贴附,便形成所谓眼球穿孔伤所致的白内障。
3.晶状体铁锈、铜锈沉着症
具有特殊意义的是易产生氧化反应的铜和铁在眼内的长期存留,产生所谓“晶状体铜锈沉着症”和“晶状体铁锈沉着症”。前者晶状体混浊形态多呈葵花样外观,铜绿色反光;后者作为整个眼组织变性的一部分,晶状体混浊呈黄色。
4.电击性白内障
有时可以在双眼发生白内障,其形态与钝挫伤性白内障类似。多数病例混浊静止不发展,也有病例发展速度,在数周甚至数天内晶状体全部混浊。
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