老年医学：运动系统衰老的病理生理改变

运动系统衰老的病理生理改变特点

 

(1)病理生理改变

 

1)骨骼系统：随年龄增加，血钙越来越多来源于骨的重吸收，而不是食物的吸收。甲状旁腺对钙的敏感性降低、肾脏对甲状旁腺激素反应性降低、肠道对骨化三醇的反应性降低，这些因素共同导致衰老时血清甲状旁腺激素水平增加。因此，骨的吸收增加，血钙随之增加。血钙来自骨，故骨中矿盐量减少，从而导致骨质疏松发生。血中降钙素可使血钙降低，骨的矿盐增加，女性在绝经期后降钙素的分泌降低比男性多，因此更容易发生骨质疏松症。性腺激素和肾上腺皮质激素正常时处于动态平衡，衰老时，性腺激素减少相对多于肾上腺皮质激素减少，二者动态平衡遭到破坏，骨吸收加快。此外，由于老年人活动少，接触阳光少，饮食中缺乏蛋白质、维生素C、钙，长期服用糖皮质激素、肝素等，因此，老年人骨质减少或丢失，骨脱钙并转移到血流中。骨量减少，骨组织的微细结构破坏，导致骨骼强度降低。骨质疏松，骨密度降低，致使骨骼变脆。骨丢失在女性比男性更突出。骨结构发生变化，使骨骼容易发生变形和骨折；有时，即使轻轻的跌倒也可发生骨折。老年人常见的骨折部位是腰椎、股骨颈及桡骨下端。随着年龄增加，骨的修复与再生能力逐渐减退，骨折愈合时间更长，骨折不愈合的比例明显增加。长期卧床增加了褥疮、肺炎和肺栓塞等并发症的风险。

由于胶原细胞的形成减少，关节发生退行性变，关节的弹性及伸缩性均减低。变化最多的是关节软骨，软骨出现退行性变及钙化。随着年龄增长，逐渐发生软骨变性与骨质增生，使关节灵活性和活动度降低，造成明显的关节活动范围减小。尤其肩关节的后伸、外旋，肘关节的伸展，前臂的旋后，髋关节的旋转及膝关节伸展等活动明显受限。韧带弹性丧失，关节更不稳定；由于韧带松弛，膝和肘可能轻微屈曲。关节间隙变窄，关节软骨纤维化、磨损及骨化，滑囊硬化致使关节僵直、屈曲困难。规律、安全的运动有助于维持关节活动力并延缓肌肉的收缩，但是，运动对于老年人是极为困难的。

 

2)肌肉：随着年龄增长，肌纤维的直径和数量均减少，肌纤维由脂肪和胶原替代，肌肉可出现进行性丧失。骨骼肌细胞内水分减少，细胞间液体增多，肌肉萎缩，失去弹性，肌群体积减小；或由于肌组织间纤维组织增生，造成肌肉假性肥大。从40岁开始，人的肌肉组织以每年1%-1.5%的速度递减，至80岁时丧失约50%的肌肉组织。肌腱韧带因萎缩及钙化而变僵

硬。大多数酶的活性随年龄增加而减少，尤其在肌肉收缩时能释放能量的酶。50岁后肌肉的基础代谢率每年降低4%。肌球蛋白重链合成随增龄而减少，然而，肌浆蛋白池并没有发生改变。骨骼肌更新的潜能随增龄下降。衰老时，脂肪渗透到肌肉增加。上述变化导致老年人肌力和活动速度逐渐降低，并发生肌肉疲劳和松弛。损伤的肌肉并列在一起还能增加创伤和突发事件的危险性。衰老时，运动神经元的减少是肌纤维丧失的主要原因。电生理学研究证实老年人肌肉中运动单元数量减少，运动单元的平均大小相应增加。年龄相关的肌肉萎缩通常发生在Ⅱ型肌纤维，至少腿部肌肉是这样的。Ⅱ型肌纤维的萎缩有重要的功能意义，因为Ⅱ型肌纤维比I型肌纤维产生的能量多。是否有对肌肉松弛和收缩速度起重要作用的钙离子释放的减少现在还不清楚。有人研究显示，参与线粒体电子传递和ATP合成的几种mRNA编码蛋白在老年人肌肉中的表达减少。骨骼肌线粒体DNA缺失的积累随增龄而增加。上述变化导致肌力随增龄不断减退。从25岁开始，肌肉量以每10年4%的速度递减，50岁后则以每10年10%的速度递减。若老年人血浆生长激素及胰岛素样生长因子很低，肌肉量丧失可高达每10年35%的速度递减，所以在30-80岁时上下肢及背部肌力减退可达60%，肌力的减退，致使老年人举步抬腿不高，行走缓慢不稳，容易跌倒。

 

3)椎间盘：衰老时，椎间盘变平，椎间隙变窄，脊柱高度变短及脊柱、下肢弯曲，身高变矮。据调查，老年人身高的变化，主要是坐高的变化。椎间隙变窄，脊柱高度变短，如果发生在颈椎，可使穿行于椎间孔的椎动脉变扭曲，导致脑供血不足。绝大多数老年人，X线检查可发现有骨质增生，这是由于在椎间盘变窄时，粗钝的椎间盘边沿，将椎间盘的韧带和附着在椎体上的骨膜推开，形成骨赘，或称为骨质增生，这种变化属于老化的正常生理变化。

 

(2)相关疾病

 

1)骨质疏松：骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。原发性骨质疏松症是老年人常见病和多发病，分为两型，即妇女绝经后骨质疏松和老年人退行性骨质疏松。病因和危险因素主要为影响骨吸收的因素和骨形成因素。性激素缺乏，活性维生素D缺乏和PTH增高，细胞因子表达紊乱影响骨的吸收；峰值骨量降低，骨重建功能衰退影响骨形成。诊断线索主要包括：①绝经后或双侧卵巢切除后女性；②不明原因的慢性腰背疼痛；③身材变矮或脊柱畸形；④脆性骨折史或脆性骨折家族史；⑤存在多种致骨质疏松的危险因素，如年龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素。诊断需行骨密度检查，治疗上予以补钙，服用维生素D、降钙素、阿仑膦酸盐制剂，适当锻炼，必要时予以性激素、降钙素原治疗。重在预防，包括饮食补钙、多户外活动、防跌倒、防骨折等。

   

2)骨关节病：随年龄增加，50岁后骨关节病急剧增多；好发于负重大、活动多的关节，如膝、脊柱（颈椎和腰椎）、髋、踝、手等关节。常见于手的小关节（远、近及指间关节）。临床表现：关节疼痛及压痛，关节僵硬，关节肿大及畸形，手部关节肿大变形明显，可出现Heberden结节和Bouchard结节；部分膝关节因骨赘形成或关节积液也会造成关节肿大；由于关节软骨破坏、关节面不平，关节活动时出现骨摩擦音（感），多见于膝关节；关节无力、活动障碍。骨关节炎的预防：尽量避免上下楼梯及走斜路；尽量避免提重物走路；尽量避免长时间蹲下及跪下来工作；注意体重，避免身体过重，增加关节负荷；尽量避免穿高跟鞋；按物理治疗师的指导，做适当的关节运动；运动不但可保持肌肉强壮，改善关节活动能力，更可以减轻体重；尽量减少频繁使用关节及引起关节疼痛的活动；药物治疗缓解疼痛。

   

3)肌肉减少症：是一类进行性的、广泛性的骨骼肌量和肌力减少。肌肉减少症的诊断包括三个要素，即肌量减少、肌力减少和肌肉功能减退。肌肉减少症是导致机体功能和生活质量下降甚至死亡的综合征。骨骼肌的数量是决定骨密度的重要因素。骨骼肌丢失会导致骨密度丢失。原发牲肌少症主要与增龄相关，是生物衰老过程中的一种表型，衰老是基因编程的循序过程，必然发生增龄性肌量减少，但其过程受环境、生活方式以及衰老性相关疾病影响，呈现明显个体差异。肌少症的发病机制呈复杂重叠性，涉及中枢和外周神经系统退化、激素、营养、免疫功能以及运动等因素。肌少症肌量减少的病理解剖学意义包括两方面，即肌纤维变细以及肌纤维数目减少，从本质上有别于失用性肌萎缩，后者仅有肌纤维变细，而无肌纤维数目减少。防治肌少症的目标为尽可能保持和增加肌量与肌肉功能，缩短失能和失去独立生活的时间。防治肌少症的基础干预包括体育锻炼，营养支持和有关物质尤其是蛋白质和维生素D等的补充；不易实施运动锻炼的老人可采用全身肌肉电刺激法。雄激素对肌少症影响甚于雌激素，但雄激素仅对性激素不足的年轻患者有效，对老年人效果极微。