张海鹏（涿鹿县医院神经系统外科）
1. ALS（肌萎缩侧索硬化）可存在缺硒性肌源性肌萎缩
ALS是神经源性肌病的代表性疾病，但并不意味着不存在肌源性疾病因素。
ALS的肌源性肌病因素有（1）下运动神经元的增高的自由基通过神经肌肉接头向肌细胞扩散造成的肌肉损伤；（2）缺硒导致的大骨节病存在肌肉萎缩，此提示缺硒可导致肌肉损伤、萎缩。此是ALS需要补硒的原因之一。
另一个原因是，超氧化物歧化酶1（SOD1）基因异常是ALS最多见的基因异常，约占10%；此有力地提示自由基损伤在运动神经元病中的作用，而如果谷胱甘肽过氧化物酶的活性正常则可以代偿SOD1的作用.因此笔者推测，ALS患者的谷胱甘肽过氧化物酶可能下降，正象多发性硬化等自身免疫病患者的该酶下降一样，
笔者认为，可用于ALS抗氧化、清除自由基的药物有静脉谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、水飞蓟素、维生素E、维生素C，而ALS现在推荐的依达拉奉的副作用很大。
补硒增加谷胱甘肽过氧化物酶的活性，同样有利于自由基的清除。因此补硒（+维生素E）应该用于ALS，多发性硬化、毕氏脑干脑炎，吉兰巴雷、狼疮性脑炎等。
2. 缺硒在侏儒症中的作用
缺硒性大骨节病并发侏儒症提示，缺硒很可能参与侏儒症的病理机制，而甲减导致的呆小症（侏儒症加痴呆），则提示甲减在侏儒症的作用。补硒可增加甲状腺素3（T3）水平，并减少甲减患者应用的甲状腺素（左甲状腺素钠）的必要剂量。因此，补硒（+维生素E）应该用于侏儒症、甲减（含呆小症）的治疗。
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