不少心肌梗死后患者、心力衰竭患者，血压并不高甚至偏低，但医生仍然让患者服用降压药，这是什么原因呢？
临床上发现，心肌梗死后患者尤其是心肌梗死面积较大（如广泛前壁心肌梗死）的患者血压往往较发病前降低，原来有高血压的患者血压可降至正常甚至偏低，这主要与心肌梗死后心肌收缩力下降有关。
这些患者如果不治疗，由于心排血量减少，机体的神经内分泌系统就会被激活来进行代偿，如交感神经系统激活，可增强心肌收缩力，使心率加快、血压升高，以维持正常的心排血量；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，可使外周血管收缩，水钠吸收增加以增加血容量，试图达到维持血压和心排血量的目的。
这些代偿机制，虽然暂时对维持血压和心排血量有用，但时间久了反而增加心脏的负担，心排血量出现进行性降低，机体又拼命进行代偿，形成恶性循环。这种代偿相当于疲马加鞭，最终出现心脏进行性增大（即心肌重构），心功能进行性下降，患者病情不断加重。有的患者即使心脏放了支架、搭了桥，如果仍存在坏死的心肌，同样也会出现心肌重构、心力衰竭。
目前有什么办法防止这种情况发生呢？大量研究已证明，只有阻断上述神经内分泌激活，打断恶性循环，才能防止或逆转心肌的重构，防止心力衰竭发生。在我们常用的抗高血压药中，洛尔类、普利类或沙坦类和螺内酯可从不同途径阻止交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。
心肌梗死后患者只要没有禁忌证，尽早使用这些药物，将有助于防止心脏扩大、心力衰竭的发生。当然对于血压偏低者，我们应从小剂量开始使用，以免用药后血压过度下降，2～4周后酌情再增加药物剂量，以达到最佳的治疗效果。
总而言之，心肌梗死后患者即使血压不高，也需要使用洛尔类、普利类或沙坦类和螺内酯这些能抑制神经内分泌激活的抗高血压药，其目的不是降压，而是防止心脏扩大、防止心力衰竭的发生，延缓或防止患者病情的恶化。
20世纪90年代之后，人们认识到心力衰竭是交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮这些神经内分泌系统的过度激活所致的心肌重构，是引起心力衰竭发生和不断发展的关键因素。心力衰竭时，心排血量减少可激活人体的神经内分泌系统，促进儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮等生物活性物质释放增加，可产生增强心肌收缩力、加快心率、收缩血管、增加血容量等代偿作用，以维持正常的心排血量。
而实际上，这种代偿及持续作用，反而会增加心脏负担，加重心肌损害，结果使心肌发生纤维化、心肌细胞凋亡、心肌肥大增生、心脏进行性扩大等心肌重构改变，致使患者的心功能进行性下降，这样反过来又进一步激活神经内分泌系统，形成恶性循环。只有打断此恶性循环，才能延缓或逆转心肌重构，防止心力衰竭进展。
目前心力衰竭治疗是以血管紧张素转换酶抑制药（普利类）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（沙坦类）、β受体阻滞药（洛尔类）、醛固酮受体拮抗药（螺内酯、依普利酮等）等神经内分泌拮抗药为核心。而且大量临床研究已经证实通过神经分泌拮抗治疗，不但能减轻心力衰竭患者的症状，还能逆转心肌重构，防止心脏扩大，阻止心力衰竭进展，降低患者的住院率和死亡率，改善患者的长期预后。
目前用于心力衰竭治疗的普利类、沙坦类、洛尔类、螺内酯、依普利酮等均有降压作用，但它们用于治疗心力衰竭的目的并不是降压，而是为了防止心力衰竭进展，改善患者的预后。因此，心力衰竭患者血压不高甚至偏低也要尽可能长期坚持使用这些药物，擅自减量或中断服药均有导致病情复发或加重的可能，应在有经验的医生指导下调整用药方案。
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