原发性高血压病的发病机制至今未完全搞清，只知道是一种与遗传相关多基因的疾病。各种假说甚多如：交感神经兴奋性和敏感性、肾素血管紧张素系统RAS的活性、盐敏感是否存在、肥胖、胰岛素抵抗、内皮素功能紊乱、氧化应激反应过度、垂体后叶加压素功能紊乱等，以及有些至今还不清楚的基因。有些患者可能存在多种与高血压相关的基因。
盐敏感在无高血压的人占15-45%，有高血压的患者中可高达28-70%，平均达55%。有盐敏感的高血压患者限钠盐后血压可下降10mmHg以上。增加盐摄入血压升高达5-10mmHg。
盐敏感高血压患者的特点：
盐摄入增加后血压明显升高。限盐摄入后血压明显下降。
昼夜血压差值缩小，夜间谷值变浅。
血压的应激反应明显增强。
胰岛素抵抗。
盐敏感高血压患者对利尿剂特别敏感。
心、脑、肾等靶器官损害发生得更早。
盐敏感的机制可能与下列因素有关：
1.红细胞内钠含量增高，鈉泵活性下降，鈉和钾、鈣离子交换减少，使肾脏排鈉明显延迟导致血压升高。
2.肾脏潴鈉增加及抗氧化功能下降：近端肾小管对鈉回吸收增加使血容量增加。同时氧自由基产生增加表现为NO介导血管内皮舒张因子受损，加重血管和肾脏损害。
3.交感神经活性增强：有盐敏感增加盐摄入后血浆去甲肾上腺素水平升高。长期盐摄入过多可造成交感中枢活性抑制功能下降，外周交感神经活性提高。
4.长期高血鈉引起胰岛素抵抗：盐敏感患者长期血鈉升高使血浆肤岛素长期处于高水平状态及糖负荷的峰值明显提高。
5.内皮素依懒性高血压：盐敏感患者儿茶酚胺刺激内皮水平升高，特别是肾脏内发素异常增高。盐敏感高血压、黑人高血压、低肾素型高血压、肥胖和胰岛素抵抗高血压都与此有关。
盐敏感高血压患者的治疗：
1.严格低鈉每日不超过2-4克。（包括味精、鸡精）运动出汗较多适当补充。肥胖者减肥。
2.利尿剂是首选，鈣结抗剂地平类疗效也明显。
3.对低肾素非调节型（血压与盐摄入量无关）ACEI普利类，ARB沙坦类的治疗效果不好。在在利尿剂+鈣结抗剂（地平类）仍未能控制时可配合使用。
所以高血压患者中有超过50%的人属于盐敏感型，因此低纳饮食至少可以减少一半以上高血压患者降压药的使用，何乐而不为呢，只是过去宣传得太少，希望该文对高血压患者有邦助。
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