看完本篇，也就了解了肺癌患者抗癌过程中根本不可能躲过的炎症，也就懂得了为何90% 以上的肺癌患者在晚期都不得不和炎症做抗争的原因所在。
两个真实的案例警示
01
急性肺炎
2015年，一位新疆战友的母亲肺腺癌19突变（62岁），服用靶向药易瑞沙16个月，无论CEA（癌胚抗原）还是肺部CT影像都提示着易瑞沙仍然保持着不错的锐度，其母亲上午还在院子里练功，中午却突然发高烧全身不适，下午入院验血发现白细胞和中性粒细胞远高出上限值，肺部CT呈现两肺大片“炎症”团块状，最终确认“急性肺炎”。下午用上抗生素但未有任何体感改善。到晚上血氧、心率、呼吸频率急转直下跌出警戒线指标，不得已送往ICU 病房一共抢救7天，但由于感染严重仍然无力回天。
02
急性肺栓塞
2016年，一位安徽战友的姐姐（49岁）肺腺癌基因没有突变（基因全阴），用培美化疗完未遇太大不适反应第3天出院，当天能轻松爬5层楼梯回家；但第二天突然心率加快合并血氧、血压降低，同时发现胸痛合并呼吸困难，急送医院全面检查，经综合会诊后判定为肺栓塞。分析主要原因是化疗期间应用静脉PICC管（静脉置管）发生颈部静脉血栓，血栓悄无声息流入肺部血管形成肺部血栓栓塞。但由于错过最佳溶栓黄金时间，经全力抢救下仍然无力回天。
炎症为何和肺癌有如此紧密的联系
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炎症和肺癌的渊源
过去在肺癌患者血常规检查结果中，白细胞、粒细胞数据的高低已成为炎症判断的重要参考依据之一，近年来对CRP（C反应蛋白）和PIT( 降钙素原 )的检查来确认炎症更是相比过去得到重视。
大约150年前(1863年)，德国病理学家Rudolf Virchow观察到在肿瘤组织中存在大量的白细胞浸润，据此首次提出了癌症起源于炎症部位，炎症与肿瘤之间存在着紧密的联系。
以至于今天肿瘤研究学家已经把炎症例入肿瘤微环境的第8大特征。到底是先有炎症才发生癌症还是先有癌症才有炎症的争论一直不休，发展至今，人们逐渐认识到大约25% 的肿瘤从炎症发展而来（肺癌更高），这其中就包括了肺癌。
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越来越多的证据表明，慢性炎症与肺癌的发展密切、而且相互促进相互影响。一边是炎症持续促发肿瘤细胞增殖和进展，另一边是肿瘤细胞不断促进炎症环境而持续侵袭和转移。
肺部一旦感染，会导致支气管上皮细胞的细菌和微生物的聚集，进而在一个慢性炎症的状态下发生正常支气管上皮细胞变异（肿瘤细胞形成）。而肿瘤细胞在过程中却又不停促进炎症产生和形成，反过来帮助肿瘤细胞增殖、侵袭和转移（常见癌热现象）。
而在我们看到的肺癌实战中，很多肺癌患者的肺部CT影像总是显示着合并“肺部炎症团块灶”，这也说明了炎症和肺癌的紧密关系。另外，一部分比例的肺癌患者确诊前就患有长期的与肺部相关的慢性炎症基础疾病，譬如慢性支气管炎、肺结核、慢性阻塞肺炎以及其它肺部相关炎症，最后逐渐演变为肺癌。
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感染和炎症的区别
慢性感染、致癌物、遗传、辐射、病毒 等这5大因素构成了当今癌症产生的主要原因。
这些因素长期下来会造成的人体正常细胞的DNA损伤和细胞基因产生变异，导致人体正常的细胞变为癌细胞而最终引发癌症，但在这些微妙的过程中，却大部分都和炎症的存在有着密不可分的关系。
感染仅仅只是炎症包含的一个内容，感染通常是一种生物体(通常是可致病的细菌、病毒、寄生虫、真菌等)侵入另一种生物，在皮肤血液、或者身体的其他组织里停留、一定条件下可以导致疾病的发生。在疾病的发生过程中，一般会激发机体自身的免疫功能调集身体里的免疫细胞、体液分子来对抗它们的伤害，这就形成了一个炎症过程，炎症也因此而来。
和感染主要来自外部因素不同，炎症的原因可以来自外部，也可以来自内部（譬如伤口、局部炎症、肿瘤）, 感染是炎症包含的一个内容。下面这句话很确切的表达了肿瘤和炎症的关系:“肿瘤是一个永不愈合的伤口”
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“肿瘤是一个永不愈合的伤口”
既然有伤口（肿瘤）就会有炎症反应，不愈合的伤口(肿瘤如果没有治愈)也就会一直伴随着炎症反应。
对于“伤口”的理解其实非常好理解：来自内外因素导致的身体任何部位的正常细胞的损伤和变异，譬如撞伤、刀伤、火伤、体内局部损伤或者外来病菌、病毒、致癌物导致的身体细胞损伤和变异（癌变）、肿瘤靶向、化疗药物导致的细胞损伤、放疗射线导致的细胞损伤、手术伤口导致的细胞损伤、肿瘤细胞对正常细胞的破坏和损伤、肿瘤细胞本身的进化和凋亡导致的体内细胞损伤、感染等等，，，均会引起炎症。很明显，肿瘤细胞带来的细胞损伤和炎症难以轻易下调，所以肿瘤患者和炎症总是会扯上紧密的关系。
了解了此点，也就了解了肺癌抗癌过程中为何需要坚持不懈防炎抗炎。
让我们看看“香烟”中的致癌物是如何在炎症过程中导致肺鳞癌的产生和扩散。
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上图显微镜下照片提示了香烟引发炎症、炎症促使癌变、癌又促进炎症的循环过程：
1初始炎症阶段）：香烟中的致癌物诱导炎症，并造成肺部气管上皮正常细胞损伤和变异（癌变）。
2炎症促进阶段）：变异的鳞癌细胞会继续招募炎症细胞，促进炎症。
3炎症进展阶段）：鳞癌细胞发生浸润，进而不断扩大炎症，帮助自身的侵袭和扩散。
一旦肿瘤（伤口）形成，就会持续引发体内炎症反应，炎症会帮助肿瘤扩散、肿瘤也会持续引发炎症造成伤害，而防炎和控炎不单取决于控制方法、也取决于肿瘤控制水平、取决于人体自身免疫监视系统对炎症下调的力量大小。防炎和抗炎，将成为肺癌患者必须长期终身坚持的抗癌必修课。
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可控性和非可控性炎症
按照炎症的控制属性来分类，炎症又可以分为两类：
可控性炎症
除开原发肿瘤或转移灶因素（假如: 肿瘤在有效控制中），其余的炎性因素 (如外部感染或外部组织损伤、肿瘤药物或放化疗导致的体内细胞损伤)彻底消除后，炎症反应随即终结，恢复到稳定的免疫平衡状态，这种炎症称为可控性炎症（存在自愈或炎症可轻易下调），其实根本还是在于自身免疫监视系统在该阶段占据的相对优势有关。
但也有特殊的案例，某些肺癌患者免疫监视系统遭遇削弱，极易感染。譬如遭遇急性（重症）感染类肺炎、或者放化疗药物后虚弱的身体遭遇来自外部因素的急性(重症)感染，若未能及时抗感染及时抗炎，错过抗炎最佳时段，或者自身免疫系统进一步紊乱，免疫系统平衡遭遇打破，失去下调炎症的力量，同样存在着生命危险。
非可控性炎症
原发肿瘤或者转移灶持续或低强度的处于长期或过度异常反应时(假如：肿瘤失控)，炎症无法从抗感染修复组织损伤模式下恢复到稳定的免疫平衡状态，导致炎症反应持续进行，这种炎症被称为非可控性炎症（炎症不易下调），根本还是在于自身免疫监视系统紊乱相对肿瘤处于劣势有关。
很明显，如果处于完全肿瘤失控的阶段，单一的仅仅利用抗生素或激素抗炎只能是强弩之末，难以轻易下调炎症；另一方面必须及时控制住失控的肿瘤才是抗炎的根本，否则肿瘤持续侵袭会引发更严重的炎症而破坏身体器官和血相、或扩散至全身形成系统性炎症，最终导致肿瘤恶液质体质（免疫系统衰竭或耐受），无力回天。
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经典的免疫编辑规律和炎症表现
免疫编辑规律本来在于阐述免疫和肿瘤的关系，但实战中我们发现和炎症同样相关，这里，我们引用免疫编辑规律来解释：免疫监视系统--炎症--肿瘤三者之间的关系，接下来我们看看肿瘤进化过程中的肿瘤、炎症、免疫系统、在抗癌实战中的表现。
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1）免疫清除期
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这个阶段免疫监视力度占据重要力量，常见“肿瘤缩小”是其特点。此时免疫力量能有效监视肿瘤、防止肿瘤促发的炎症反应，此阶段抗肿瘤药物的锐度也非常锋利，各类炎症少发，也容易下调。免疫系统对“外来危险感染信号”和“内部肿瘤伤口感染”清除效率极其高，能有效避免内外感染和炎症发生机率。此阶段中的肺癌患者的生活质量非常高。
2）免疫平衡期
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这个阶段免疫监视力量和肿瘤力量达到一个平衡僵持阶段，常见“肿瘤稳定”是其特点。此时免疫力量能有效监视肿瘤，下调肿瘤促发的炎症反应（譬如：肺部相关炎症、癌热等），虽然此阶段的抗肿瘤药物失去锋利锐度，但仍能有效控制住肿瘤进展。不过有时当肿瘤促发的炎症过于活跃或者免疫系统呈现疲态时，需要借助抗炎药物（抗生素和激素）共同来下调炎症，所以此阶段中的肺癌患者的生活质量仍然不低。
但也有特殊时刻，如果这阶段自身免疫监视力量临时发生紊乱或者遭受打击，要警惕可控炎症变为非可控炎症带来的致命危险。
3）免疫逃逸期
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这个阶段免疫监视力量开始衰弱或者耐受，肿瘤进化到一个强势阶段，常见“肿瘤进展合并炎症频发”是其特点。此时免疫力量监视肿瘤的力度减弱，下调肿瘤促发的炎症反应比较困难（譬如：肺部相关炎症、持续癌热等），此阶段肿瘤表现为明显抗药，且持续促进炎症并在炎症环境中持续侵袭和进展，即使加入抗炎药物（抗生素和激素）来下调炎症也极难取得效果，这是非可控性炎症的特征。此阶段积极改善肿瘤微环境的状态住极为重要，同时对衰竭的免疫力量进行干涉和补充也极为重要，所以此阶段中肺癌患者的生活质量也随之变差。
常见的系统性炎症（表现为全身炎症血相）、另外随之而来的恶液质出现，都是此阶段最易看到的表现。一旦进入系统性炎症和恶液质阶段，任何内外因素（病菌病毒感染、肿瘤原发或转移灶进展、放化疗及靶向药物）所带来的细胞损伤而造成的炎症，此时都处于一个不易下调的阶段，抗癌由此变得极其艰难。
三
实战中90% 以上的肺癌患者折戟于炎症和血栓
肺癌抗癌的实战过程中，大约90% 以上的战友折戟于炎症和血栓之上，事实上，炎症和血栓带来的最终结果表现在呼吸衰竭和心脏衰竭两个方面，这类夺命凶险万分的炎症常见如下：
01
间质性肺炎
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02
阻塞性肺炎
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03
放射性肺炎
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04
感染性肺炎
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05
癌性淋巴管炎
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06
全身系统性炎症（恶液质）
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●全身系统性炎症和恶液质
全身系统性炎症的表现往往和恶液质特征类同，事实上癌症并不是恶液质唯一的一个引发因素，其本质仍然是全身系统性炎症带来的人体代谢功能失衡、全身血相转变为炎症血相、身体器官功能丢失或衰竭。今天，我们从未把全身系统性炎症和恶液质联系的如此紧密。
恶液质定义：恶病质(cachexia)亦称恶液质。表现为极度消瘦、贫血、无力、完全卧床、生活不能完全自理、人体代谢失常、全身衰竭等综合征。多由癌症和其他严重慢性病引起，可看作是由于全身许多脏器发生障碍所致的一种中毒状态，此症的发生多指机体处于严重的机能失调状态。
关于系统性炎症特点和恶液质的发展对应阶段，我们可以参考如下：
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在以上系统性炎症的5个发展阶段中，从第2个阶段开始（恶液质早期），抗癌过程中一旦发现血相变差，需要积极找出原因，高度警惕，积极改善并走出恶液质陷阱，务必避免堕入恶液质持续恶化的进程。
血相（象）的定义包含：血常规、凝血指标、D二聚体、C反应蛋白、大生化检查（肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱和各种特种蛋白检测等）
● 局部炎症和全身系统性炎症的关系
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用“星星之火可以燎原”这句话或许能帮助你理解局部炎症和全身系统性炎症的关系。
既然肿瘤是一个“不愈合的伤口”，有不愈合的伤口就会有炎症。除了间质性肺炎、放射性肺炎、阻塞性肺炎、急或慢性肺炎、癌性淋巴管炎，我们更加要重视“肿瘤转移灶”引起的局部炎症”，这些均无一例外的属于局部炎症，如果没有预防、及时干预而导致失控，那么最终的走向都会演变为全身系统性炎症，这是局部炎症和全身系统性炎症（恶液质）的一个重要关系。
四
但为何全身系统性炎症（恶液质）导致肺癌患者死亡的比率仅仅 50% 以上而不是 100%？
因为肺癌死亡原因并不都是因为肿瘤药物无效、抗（耐）药、或者过度长期治疗导致发生全身系统性炎症产生的免疫系统衰竭（晚期恶液质），其中一部分主要原因是因为局部炎症直接导致的肺部或者重要器官衰竭而并未去到全身系统性炎症后期阶段（恶液质晚期）：譬如急性肺炎、间质性肺炎导致的生命危险发生时，许多患者并没有恶液质的特征，而是因为急性感染、药物损伤、肿瘤侵袭的关键位置、治疗损伤（过度治疗）等原因造成。
常见的放化疗后导致的免疫系统下降后遭遇的急性感染，肿瘤对脑部中枢神经的破坏（脑膜转移）、阻塞性肺炎导致的气管堵塞、间质性肺炎导致的肺部换气功能障碍、包括后篇要提到的血栓危险等等。
这些死亡情况并不一定都会合并出现恶液质（全身系统性炎症），实战中有如下几个局部炎症不治的例子：
1）易瑞沙服用期间，体感如常，上午公园散步，下午急性感染送ICU抢救7天无效死亡。
2) 化疗后体感感觉不错，搭飞机长途2小时回老家，结果下机后遭遇急性感染不治死亡（不确定机上人多时就已经感染）。
3）间质性肺炎期间仍然认为是普通感冒咳嗽，抗肿瘤药物仍然服用，结果恶化死亡。
4）对阻塞性肺炎、放射性肺炎、癌性淋巴管炎的忽略（有时医生也会大意），恶化后导致死亡等。
5）过度治疗，各类药物对身体细胞的破坏和损伤，引起炎症，严重者导致器官衰竭，生活质量下降并死亡（常见放化疗过度、止疼药过度服用等）。
五
“肿瘤转移灶”引起的局部炎症是促成全身系统性炎症发生并导致另外50% 以上肺癌患者死亡的一个重要原因
“肿瘤转移灶”同样是一个“很难愈合的伤口”，有伤口必有炎症、这类炎症往往不可逆。当转移到肝部、骨头、肾部、脑部、腹部等转移灶的肿瘤细胞持续破坏或替代更新，就会发生一些肿瘤细胞的“凋亡”和“再转移”，这类“凋亡”或“再转移”的肿瘤细胞进入全身血液循环而持续破坏全身血相，若患者自身的免疫系统耐受或者衰竭时，就无法在血液循环中及时清除或者消灭这些“凋亡”和“再转移”的肿瘤细胞，会导致无法下调炎症，进而就会引起全身系统性炎症（恶液质）的结果，抗生素此时已是强弩之末。
全身系统性炎症（恶液质）的结果往往表现为：炎症不退、凝血指标（含D二聚体）高、贫血或者败血症、电解质紊乱、肝肾肠道功能紊乱、高度厌食、急速消瘦、血氧含量低、身体极度乏力等，最后的发展就是器官衰竭（肝肾衰竭、呼吸和心脏衰竭等），譬如：
1）骨转移失控，长期止疼药破坏免疫和消化器官，血相被破坏、导致的全身系统性炎症（恶液质）。
2）脑部转移失控，破坏中枢神经系统，癌热反复，血相被破坏、引起的全身系统性炎症（恶液质）。
3）肝转移失控，损伤肝部功能、免疫器官被破坏、血相被破坏、引起的全身系统性炎症（恶液质）。
4）肾转移失控，损伤肾部功能、免疫器官被破坏、血相被破坏、引起的全身系统性炎症（恶液质）。
以上解释了为何我们常说的“转移灶”才是真正的元凶，抗癌就是抗转移，抗转移才是抗癌过程中的重中之重，为什今天进入免疫时代更需要加入新的免疫抗癌思维的主要原因。
不仅仅需要肿瘤药物，我们更需要借助或联合增强和激活自身免疫系统、改善肿瘤微环境的新兴低毒性的正规免疫药物，这正是未来免疫时代的抗癌正确之道。
有一点可以确定的是，如果这些局部炎症没有及时干预和控制，持续发展恶化就会发展成为全身系统性炎症，并体现出更多的全身系统性炎症特征出来，譬如：血液炎症指标高企不下、电解质紊乱、贫血、厌食、消瘦、乏力、凝血指标高、胃肠道紊乱、血氧低 等特征，持续恶化就会发展到全身系统性炎症（恶液质）的特征。
如何把局部炎症长期控制在一个稳定的范围内而不恶化至全身，防止“燎原”之势，保持一个良好的非炎症血相 ？这正是今天我们正在做的，包括有效的肿瘤靶向药物轮换、肿瘤5卫士、正常的血相维护、营养调理、患者护理等。
值得一提的是，全身系统性炎症非常敏感于血检中的炎症指标，譬如：白细胞、中性粒细胞、C反应蛋白以及PIT(降钙素原)的这类炎症指标的数据，所以医生通过血检中的炎症指标数据分析判断后，能及时实施炎症控制手段。
然而，某些凶险的局部炎症，譬如间质性肺炎、放射性肺炎、阻塞性肺炎、急性肺炎、癌性淋巴管炎在早期不一定对血检中的炎症指标敏感，但却更敏感体感（不适）的表现，所以早期血检中的炎症指标数据不一定能及时体现这类凶险的局部炎症指征。所以一旦出现这类局部炎症的体感特征，应该及时判断并尽早进行干预避免恶化，因为这类局部炎症对于肺癌患者往往是致命并凶险万分的，不要等到局部炎症持续恶化进入全身系统炎症阶段时，血检中的几个炎症指标数据开始完全体现炎症危险时再来进行控制，那时只怕为时已晚、已错过黄金抗炎治疗时间。
例子：实战中常见一些老人体感不佳，极度乏力、厌食、咳嗽、呕吐时，验血也没有发现炎症指标（白细胞、C反应蛋白）上调多少，没有及时积极治疗，等CT影像确认时才发现肺部已经大面积感染而不治。
这类情况常见许多老人免疫系统能力低下，无法及时从血相上反应各类局部炎症仅仅积极控制，等局部炎症恶化到全身系统性炎症阶段时，免疫系统已经全部衰竭，血相完全被破坏，那时为时已晚。
六
不得不谈及常见的“癌热”
我们当然都希望所有的局部炎症都属于 可控性炎症，而不会发展到“燎原”之势，用抗生素（消灭感染菌，病毒）+ 自身未衰竭的免疫监视力量，即可轻松扑灭“星星炎症之火”。
但很遗憾，肺癌大部分局部炎症均属于 非可控性炎症，“癌热” 就是这类非可控性炎症的典型代表，“癌热”往往预警肿瘤导致的炎症起势和肿瘤的进展，除了各类抗生素协助外（有时可能根本无效），利用有效的肿瘤药物和坚持改善肿瘤炎性微环境（肿瘤卫士）才是重点，坚持激活自身免疫系统的监视力量才是最为关键。
如果一个自身并激活的免疫监视系统力量（监视肿瘤炎症）和肿瘤的进化的速度能长期取得平衡，肿瘤抗（耐药）药的能力当然也随之减低，我们的抗癌目标并不难实现，无论是早期还是晚期肺癌。
七
系统性炎症发展阶段和靶向药耐药（后靶向时代）阶段的关系
一旦放化疗无效，或者靶向药全部耐药后进入后靶向时代，抗癌真正的考验才刚刚开始，全身血相变差是一个全身系统性炎症来临的一个黄色警告，如何尽力走出系统性炎症（恶液质）的陷阱是当前全球抗癌领域最核心的挑战，过往诸多失败，但全球最新的免疫类抗肿瘤药物的问世（PD1/PD-L1抑制剂、TIL疗法、CART疗法、疫苗等等）却是一个对过往所有抗肿瘤药物的颠覆，也是一个划时代的医学领域的进步。
但什么情况用？用多少？如何用？仍在探索中，并无金标准的定律。
逃离系统性炎症（恶液质）的陷阱，我们仍然需要时间。
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从上图可知，靶向药全部耐药后（后靶向时代晚期），患者一旦进入系统性炎症的第3个阶段的严重反应期（恶液质中期），血相开始恶化，患者免疫系统监视力量正开始耐受或衰竭，此时使用免疫药物（例如：PD1）逃离系统性炎症（恶液质）陷阱的机率将会非常低，而且会持续进入系统性炎症的过度免疫抑制期和免疫功能紊乱期（恶液质晚期），情况将会非常糟糕和凶险，此阶段也属于后靶向时代晚期，目前世界尚无逆转恶液质晚期阶段的先例。
相反，靶向药全部开始耐药后（后靶向时代早中期），患者刚刚进入系统性炎症的第1个阶段的局部反应期和第2个阶段的全身炎症反应始动期（恶液质早期）, 血相刚开始变差，患者免疫系统监视力量并未完全耐受或衰竭，此时使用免疫药物（例如：PD1）联合其它抗肿瘤药物逃离系统性炎症（恶液质）陷阱的机率将会较高，此阶段也属于后靶向时代早中期，21实战中获益的病友最多，成功率也最高，以下文章将给到你启发。
21众多病友走出“后靶向时代”的奇迹也让患者的主治和医生高度关注和重新思考过往和未来的治疗方式。这正是我们希望看到的让整个业界都积极思考免疫疗法的正确应用之道和对逃离系统性炎症（恶液质）的持续探索的态度......。
不满足，勇于创新，才是希望的方向。
2019年末最后一个月，我们首次重新诠释了炎症，或许当我们懂得了真正的炎症和癌症的关系，我们才懂得了抗癌之道。
“知死而生，信心百倍”，这正是我们2020年的期望!
结束语：
本文解答了为何90%肺癌患者在晚期都要面对炎症的挑战、也提及了“癌热”，更解析了恶液质、转移灶、各类局部炎症特点和系统性炎症、抗癌各个阶段的关系。但我们省略了炎症通路和炎症因子的解析，原因是我们希望能让更多的患者或家属能对炎症的理解更易、更快、迅速认识到炎症和癌症的不离不弃的紧密关系，在抗癌实战中能积极并且有效的给到帮助，顺利避免炎症凶险，重新审视自身免疫系统价值，在免疫新时代中建立起免疫的概念，顺利达成自身的抗癌目标。
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