看了本文,血气分析都不是问题了!
专业的、精确的分析血气,需要手动计算很多公式,作为呼吸科医生,至少有必要了解一下。
我不知道血气分析仪为什么不自动计算,非要把医生累得猝死!
第一步: 判断血气分析是否有误,有误重
这个相当麻烦,比较准确的公式:
大家还记得log函数吗?一看就是要昏死的节奏!
另外一个简化的Henderson公式: H =24×(PCO2/HCO3-) 。
但是,假如化验单没有H 值,还得计算PH= -log(H ),一样让人望而生畏!有兴趣的小伙伴可以去计算。
第二步: 初步判断酸碱紊乱类型
● PCO2升高,呼酸;降低,呼碱。
● BE、SB升高,代碱;降低,代酸。
● AG升高,代谢性酸中毒。
《诊断学》的观点,AG (阴离子间隙=Na -Cl - -HCO3 - ) :
17-19 mmol/L,可能代谢性酸中毒(大约20%);
20~30 mmol/L,很可能代谢性酸中毒;
>30 mmol/L,肯定代谢性酸中毒。
第三步: 判断酸碱紊乱,谁是原发,谁是继发!
假如病人呼酸,身体不会任由他一直酸下去,会自动对抗:H 进入细胞,被蛋白质缓冲;肾脏把H 排泄到小便,同时重吸收碱性HCO3-增加,中和酸性物质。一句话,原发性呼酸,身体就会继发代谢性碱中毒,来对抗酸中毒,但是,这个继发性的代谢性碱中毒,一般不叫代碱。
假如病人代酸,同样,身体不会任由他一直酸下去,会自动对抗:呼吸增快,PCO2下降,继发呼碱,来对抗酸中毒,但是,这个继发性的呼吸性碱中毒,一般不叫呼碱。
所以,问题就复杂了!
■临床经验
假如病人是多年的COPD,PCO 2 升高,几乎都是原发性呼酸,BE升高考虑继发性代碱。假如一个病人糖尿病酮症酸中毒,呼吸深快,PCO 2 降低,呼碱,几乎都是继发性呼碱。假如一个病人癔症,拼命呼吸,呼碱就是原发性,代酸考虑继发性的。
■看PH的方向
谁的方向与PH值一致,谁就是原发的。
PH<7.35,酸中毒就是原发性的,碱中毒就是继发性的。PH>7.45,碱中毒就是原发性的,酸中毒就是继发性的。
比如,PH 7.34,PCO 2 :60 mmHg (呼酸) ,HCO 3 - :36 mmol/L,BE 6 mmol/L (代碱) 。PH向着酸性的方向,所以呼酸是原发性,代碱是继发性。
刘又宁编写的《呼吸内科学高级教程》,PH<7.40,就是酸的方向;PH>7.40,就是碱的方向。
■PCO2与HCO3-逻辑变化
PCO2与HCO3-是一对好基友,假如是单纯的酸碱代谢紊乱,一方升高,另一方必然升高。假如两个好基友背道而驰,一个升高,一个降低,必然是有小三介入:混合酸碱紊乱。
PCO2升高,HCO3-必然代偿升高,假如HCO3-不升高反而下降,必然是混合酸碱中毒:呼酸合并代酸。
PCO2下降,HCO3 - 必然代偿下降,假如HCO3 - 不降低反而升高,必然是混合酸碱中毒:呼碱合并代碱。
第四步: 判断混合型酸碱代谢紊乱
AG (阴离子间隙=Na -Cl--HCO3-) :
17~19 mmol/L,可能代谢性酸中毒(大约20%);
20~30 mmol/L,很可能代谢性酸中毒;
>30 mmol/L,肯定代谢性酸中毒。
AG明显升高,则肯定是原发性代酸,那么患者身体代偿,继发性呼碱,假如患者反而呼酸,那么呼酸肯定是原发性的,那么可以诊断:代酸、呼酸。
AG明显升高,则肯定是原发性代酸,代酸BE降低,假如患者BE值升高,则考虑是原发性代碱,那么可以诊断:代酸、代碱。
AG明显升高,则肯定是原发性代酸;假如慢阻肺患者PCO 2 升高,一般也是原发性呼酸;假如患者BE值再升高,则很可能是三重紊乱:代酸、呼酸、代碱。
■ 计算代偿公式(最麻烦的环节)
这个很准确,也很麻烦。并且,计算的公式很多,每本书写的还不一样,不把年轻医生整了晕死,绝不罢休!
看到木有,代碱,继发性呼酸的代偿公式,诊断学±1.5,钟南山呼吸病学第二版±5。
其他版本:
第三军医大学新桥医院的钱桂生,是国内研究血气分析的顶尖高手,他们采用的公式,被很多书采用,我就以他们的公式为标准公式计算。
这些表,个个装酷。
·ΔHCO 3 - 是什么鬼?
ΔHCO 3 - 就是HCO 3 - 变化值,就是实测HCO 3 - 与平均值的差距,所以ΔHCO 3 - =实测HCO 3 - -24 mmol/L (平均值) 。
·ΔPCO 2 是什么鬼?
ΔPCO 2 就是PCO 2 变化值,就是实测PCO 2 与平均值的差距,所以ΔPCO 2 =实测PCO 2 -40 mm Hg (平均值) 。
·实际代偿能力怎么算?
这些高大上的表,也是装酷不说。实际代偿能力=平均值 变化值=平均值 ΔHCO3-或者ΔPCO2。
假如一个患者,COPD,PCO 2 升高,那么就继发代碱,HCO 3 - 升高,按照简单的方法,慢性呼衰,HCO 3 - 的代偿极限是45 mmol/L,假如患者实测HCO 3 - 是46 mmol/L,超过代偿极限,那么就不是原发性呼酸、继发性代碱,而是:原发性呼酸、原发性代碱。
假如这个患者实测HCO 3 - 是44 mmol/L,没有超过代偿极限,那么就不是原发性呼酸、原发性代碱,而是:原发性呼酸、继发性代碱。
这样的判断方法只是初步判断,避免了繁琐的计算方法,但是每个人实际的代偿能力不一致,这时候就需要用上面的公式计算,假如计算出来最大ΔHCO 3 - 是10 mmol/L,那么实际代偿能力=平均值 变化值,代偿HCO 3 - =24 mmol/L (HCO3-平均值) 10 mmol/L (ΔHCO3-) =34 mmol/L。但是,病人实测的HCO 3 - 为44 mmol/L,超过代偿范围,那么就不是原发性呼酸、继发性代碱,而是:原发性呼酸、原发性代碱。
■潜伏HCO3-(脑洞新概念)
即潜在HCO 3 - 。高AG酸中毒时,AG升高,AG是阴离子间隙,就是我们平时不测量的阴离子,比如乳酸根、丙酮酸根、硫酸根等。AG升高,就是某些阴离子增多,那么,HCO 3 - 就要被迫降低。
为什么?
因为我们正常人是不带电的,身体的阳离子就那么多,某些阴离子增多,假如HCO 3 - 不被迫降低,那么你就带负电了,这样会变成闪电侠的!所以,AG升高,HCO 3 - 就被迫降低。HCO 3 - 的降低值=AG的升高值。就是AG升高了3 mmol/L,HCO 3 -就要降低3 mmol/L。那么,潜伏的HCO 3 - =实测HCO 3 - AG的变化值 (实测AG-16 mmol/L,取绝对值) 。潜伏的HCO 3 - ,才能反应身体真正的HCO 3 - 量。
潜伏的HCO 3 - 升高,提示代碱。 (参考文献:钱桂生,动脉血气分析与酸碱失衡判断进展及其临床意义) 。有意思,都不用计算代偿公式。
比如,一个鸟人,血气及电解质:PH7.38,PCO 2 :42 mmHg,HCO 3 - :24 mmol/L,K 3.8 mmol/L,Na 140 mmol/L,Cl - :90 mmol/L。
乍一看,这个血气分析是正常的,PH正常,PCO 2 正常,HCO 3 - 也正常。然而,有了潜伏HCO 3 - 的脑洞大开,这个血气分析问题非常多,中毒了。
首先,AG ( 阴离子间隙=Na -Cl--HCO3-) =140-24-90=26 mmol/L,AG正常值上限16 mmol/L,AG升高,提示原发性代酸。
ΔAG=AG变化值=26-16=10 mmol/L。潜伏的HCO 3 - =实测HCO 3 - AG的变化值=24 10=34 mmol/L。
潜在HCO 3 - =34 mmol/L,大于正常值上限 (HCO3-正常值上限:27 mmol/L) ,所以提示代碱。
这个看似正常的血气分析,最终诊断:代酸、代碱。
实战出真知!
病例
患者COPD,气促数年,平素CO2潴留,查血气分析示PH 7.32,PO2:40 mmHg,PCO2:70 mmHg,HCO3-:36 mmol/L,BE 6.6 mmol/L。电解质示Na 140 mmol/L,Cl-80 mmol/L,K 2.5 mmol/L。
想
好
就
看
■初步判断 (我自己总结的简易办法)
COPD,PCO 2 升高,凭经验,原发性呼酸;
BE升高,代碱,有可能是继发性的。
AG = Na -Cl - -HCO 3 - = 140-80-36 = 24 mmol/L ,大于16 mmol/L,升高,原发性代酸。
结论:呼酸、代酸、代碱。
呼酸原因:COPD;代酸原因:缺氧,感染可能;代碱原因:低钾低氯。
■酸碱紊乱,谁是原发?谁是继发?
· 凭临床经验,COPD患者,呼酸是原发;
· 患者PH < 7.40,向着酸的方向,呼酸是原发。
· AG升高,代酸是原发性的。
· 代酸不可能继发呼酸,呼酸也不可能继发代酸,所以,代酸、呼酸,都是原发性的。
总结:呼酸、代酸是原发性的,代碱可能是继发的。
■通过代偿公式计算混合酸碱紊乱
公式很多,不同版本的公式,结论可能不一样,这就是我不喜欢代偿公式的原因。我选用一个常用的,国内研究血气分析的顶尖高手,第三军医大学新桥医院的钱桂生,推荐的公式。
· 这个病人既有原发性呼酸、也有原发性代酸,选择哪个公式呢?
代酸,继发呼碱,这个患者COPD,不大可能呼碱,且患者PCO 2 升高,实际上也没有呼碱,所以代酸的代偿公式不用,只能用呼酸。
现在要判断有没有代碱,代酸也不会继发代碱。
所以,只能用呼酸的代偿公式,且COPD患者,选择慢性代偿公式。假如COPD患者平时CO 2 正常,突然加重,CO 2 升高,前面3天,也要用急性代偿公式,但是这种情况很少见。
慢性呼酸HCO 3 - 代偿能力
= HCO 3 - 平均值 ΔHCO 2
= HCO 3 - 平均值 0.35 × ΔPCO 2 ± 5.58
= 24 mmol/L 0.35× (70 mmHg -40 mmHg) ± 5.58
= 34.5± 5.58
= 28.92 ~ 40.08 mmol/L
意思就是,这个患者呼酸,继发代碱,最多可以让HCO 3 - 升高到40.08 mmol/L。但是,这个患者实际测得的HCO 2 为36 mmol/L,没有超过代偿范围,所以,HCO 3 - 升高,是继发的代碱,不是真正的代碱。
最终诊断:呼酸,代酸。(代碱是继发性,不算)。
· 故事结束了吗?NO。
上面的计算方法,是按照呼吸学界的泰山北斗:钟南山、刘又宁两位大神编写的《呼吸病学》第二版的计算方法,不采用潜伏HCO 3 - ,得出的结论。
下面我再用潜伏HCO 3 - 的概念来判断混合酸碱紊乱。
潜伏的HCO 3 - 升高,提示代碱。
潜伏的HCO 3 - =实测HCO 3 - AG的变化值 (实测AG-16 mmol/L,取绝对值) 。
潜伏的HCO 3 - =36 mmol/L (24-16 mmol/L)
其实不用计算,肯定升高 (>27 mmol/L) ,因为实测HCO 3 - 已经升高,潜伏的肯定升高。
潜伏的HCO 3 - 升高,代碱。
最终诊断:呼酸、代酸、代碱。
公式不同,结论不同。并且在HCO 3 - 升高的情况下,这个伟大的、划时代的潜伏HCO 3 - 公式,很不靠谱,还没有计算就升高,就原发性代碱。
· 最后,再来用刘又宁大神编写的《呼吸内科学高级教程》提到的方法:代偿公式 潜伏HCO3-。
同样,首先运用代偿公式:HCO 3 - 代偿能力 = HCO 3 - 平均值 ΔHCO 3 - ,计算代偿能力。
结果同上,HCO 3 - 代偿能力=28.92至40.08 mmol/L。
然后,用同样的方法,计算潜伏的HCO 3 - =36 mmol/L (24-16 mmol/L)=44 mmol/L。
这个版本的亮点出现了,一般的方法使用实际测得的HCO 3 - 来判断,这个版本却是用潜伏的HCO 3 - 判断。
一般的方法,实测HCO 3 - 为36 mmol/L,在代偿范围 (28.92至40.08 mmol/L) ,代碱是继发的。但是,按照这个版本,潜伏的HCO 3 - =44 mmol/L,超过了代偿范围 (28.92至40.08 mmol/L) ,代碱是原发性的。
最终诊断:呼酸、代酸、代碱。
计算公式版本不同,方法不同,结论不同!所以,血气分析没有标准方法,这也是我不喜欢这些复杂计算公式的原因,对复杂的病人,偶尔用一下还是可以的,特别是病人呼酸,或者代酸,你感觉PH应该下降,但是化验单PH却是正常或者仅仅轻微下降的时候,有必要计算,查出潜伏的代碱。关于潜伏HCO3 - ,我觉得教材没写,呼吸科医生有必要了解,但是要辩证的看待。
· 潜伏HCO3-的运用范围
因为上面的尴尬,我又查了文献,有些学者的观点:并发高AG代酸的时候,建议使用潜伏HCO3-替代实测HCO3-判断酸碱紊乱!
先判断有无高AG代酸,有高AG代酸,才用潜伏HCO3-的新概念血气分析。
注意:
诊断学第八版,551页: 就算是通过复杂的预计代偿公式计算得出的酸碱代谢紊乱结果,在判断结论时,仍然需要密切结合临床!
本文来源:医学界呼吸频道
本文作者:云南省一院 孙丹雄
责任编辑:陈小敏
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