【英文】The hummingbird sign
【表现】蜂鸟征在进行性核上性麻痹（progressive supranuclear palsy，PSP）患者的磁共振成像正中矢状位上可见。PSP以中脑被盖的萎缩为主要特征，萎缩的中脑被盖喙在MRI矢状位形似蜂鸟的嘴，因而称为“蜂鸟征”。
【解释】蜂鸟是一种体长约10cm的小鸟，主要生活于美洲一带，具有瘦长且尖锐的嘴。PSP患者在MRI正中矢状位可以显示蜂鸟征，蜂鸟征形成的病理基础主要是中脑被盖（包括喙和尾）的萎缩和中脑被盖前后径缩小引起的脚间窝长度的相对增加，因此蜂鸟征的出现可以反应中脑被盖的萎缩，强烈提示PSP患者正中纵行纤维束喙间核受累，有助于PSP的诊断。
图2-31 矢状面T1WI MRI示“蜂鸟征”
A.蜂鸟图；B、C.MRI矢状面T1WI、T2WI显示PSP患者中脑被盖的萎缩，尤其是中脑的喙呈鸟嘴样，表现为“蜂鸟征”
【讨论】进行性核上性麻痹（PSP）由Steele、Richardson和Olszewski于1964年首先报道，PSP是一种少见的神经系统变性疾病，以假性延髄性麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态共济失调和轻度痴呆为主要临床特征。因本病有核上性眼球运动麻痹，故命名为进行性核上性麻痹。本病的临床表现多样，Steele将本病的临床经过分为3期，第Ⅰ期（初期）的临床症状为步行不稳、易跌倒、动作缓慢、视物模糊、语言表达障碍。健忘、易怒、人格改变也可在疾病初期出现。随着病情的发展进入Ⅱ期（中期），会出现眼球运动障碍，主要表现为垂直方向的眼球运动障碍，第Ⅲ期（晚期）则表现为眼球各方面运动不能、躯体僵硬、颈项强直、颈部肌张力障碍明显、不能起立甚至翻身困难。痴呆和语言障碍更加明显，常常出现缄默无动状态。PSP的诊断标准为：中年或中年后起病，进行性非家族性核上性眼肌麻痹至少出现下列5项中的2项：姿势不稳，向后跌倒；假性延髄性麻痹（构音障碍和吞咽困难）；少动和强直；额叶综合征（智力迟钝，强握和模仿动作）；中轴肌张力异常和强直。
虽然本病的临床表现各异，但其病理改变几乎相同。神经病理学是累及多系统的疾病。主要病变部位在苍白球内节、丘脑底核、红核、黑质、蓝斑、上丘脑、楔形核、第三脑室旁灰质（中心灰白质）、脑桥被盖、下橄榄核、小脑齿状核等。光镜检査发现神经细胞消失、神经元纤维变性(neurofibrillary tangle，NFT）的出现、颗粒空泡变性及神经胶质增生，在小脑齿状核可见到黏液变性。NFT出现较多的神经核团是黑质、无名质（Meynert基底核）、丘脑底核、苍白球内节、上丘、脑桥被盖前区、中心灰白质、脑桥核、下橄榄核等。相反，一般不出现NFT的部位有枕叶、颞叶、杏仁核、小脑皮质。其余部位可出现轻至中度NFT。PSP的这种NFT分布特征与皮质基底核变性(corticobasal degeneration，CBD）有很大的区别。
CT对PSP的诊断很有价值，表现有中脑被盖萎缩、中脑水管扩大、脚间池及四叠体池增宽、第三脑室扩大、外侧裂增宽、大脑皮质特别是额叶皮质萎缩、侧脑室扩大等。这些变化会随着病情发展而加重。
SPECT及PET是从局部脑循环及脑代谢方面为本病提供重要依据的检査方法。
SPECT检查时，PSP表现为全脑血流量下降，特別是额叶血流量明显减少。PET检查时，PSP则表现为额叶糖代谢下降，脑干、背侧丘脑、基底核区脑血流及氧耗量下降，并显示纹状体D2受体活性下降。
MRI除可显示上述CT表现外，国内学者卢文甫等还提出脑干被盖、顶盖部T2加权像弥散性高信号损害也是PSP的特点。由于MRI可以进行矢状断层，PSP患者萎缩的中脑被盖可以显示得更为淸晰。在PSP患者的磁共振成像正中矢状位上，萎缩的中脑被盖喙在矢状位MRI形似蜂鸟的嘴，因而Kato等首先提出“蜂鸟征”这一征象，其认为蜂鸟征有助于PSP的诊断。尽管中脑被盖的萎缩能为诊断提供重要的依据，但CT、MRI显示PSP患者的外侧裂增宽、额叶萎缩及第三脑室扩大等为PSP的早期影像学表现。中脑被盖的萎缩常较第三脑室、外侧裂增宽及额叶萎缩等出现得晚，所以早期不应过于强调这种改变，以免引起误诊。
PSP常常需要与可以引起眼球运动障碍、行动障碍及痴呆等表现的其他疾病进行鉴别，如帕金森病、Alzheimer病、皮质基底核变性(CBD）和多系统萎缩症等。中脑萎缩和脑干被盖部T2加权像弥散性高信号损害是PSP不同于Alzheimer病和橄榄脑桥小脑萎缩的关键要点。Oba等研究结果表明，PSP患者中脑的平均面积(56.0mm2）明显小于Alzheimer病（PD）患者（103.0mm2）、MSA-P（帕金森型多系统萎缩症）患者（97.2mm2）和正常对照者（117.7mm2），因此认为MRI正中矢状位显示的中脑面积可以用来从Alzheimer病、MSA-P患者和正常老年对照者中鉴别出PSP患者。MRS对于鉴別诊断亦有一定帮助。Tedeschi等对PSP、CBD及帕金森病进行了MRS检查，结果是帕金森病与对照组无明显差异，而PSP的NAA/Cr之比在脑干、半卵圆中心、额叶、中央前回皮质明显降低，对CBD检查时发现，NAA/Cr之比在半卵圆中心降低，NAA/Cho之比在豆状核及顶叶降低。
总之，蜂鸟征是PSP患者MRI正中矢状位一种特殊表现，该征对于PSP的诊断与鉴別诊断具有重要价值。
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2.11 富士山征
【英文】The mount Fuji sign
【又名】火山征
【表现】颅脑CT扫描时，表现为导致额叶受压剥离的两侧硬脑膜下低密度影，两侧的气体张力作用使额叶后移，额叶塌陷和额顶叶间空间扩大，形似富士山的剪影。
【解释】由于医源性或非医源性的原因导致颅底或颅骨破裂，空气进入颅内形成低密度影。张力性气颅导致硬脑膜下隙气压增高，气压增高与球阀原理相似，空气可以经颅底或颅骨裂隙进入，出路被阻塞。压力增高导致占位效应，并发额叶受压，两侧额顶叶间出现空气说明气压比其间的脑脊液压力要大。
【讨论】富士山征是鉴別张力性气颅与非张力性气颅的一个有用的征象，张力性气颅是神经外科的一个急症，最常发生在颅内血肿清除术后，其发生率为2.5%～16%。张力性气颅也可由颅底、鞍旁、坐位颅后窝手术或创伤引起。其临床主要特征是：①颅内压增高，表现为意识障碍、进行性头痛加重等；②神经症状加重或出现偏瘫等，发展迅速者可致脑疝危及生命。
Ishiwata等描述了5例经外科手术证实为张力性气颅的患者，其中有4例出现富士山征，非张力性气颅中未见富士山征，在非张力性气颅中可出现山峰征（peaking sign），而张力性气颅未见。山峰征表现为两侧额叶受压，但无额顶叶间增宽，额叶尖端于中线处呈山峰尖样。脑池及蛛网膜下隙或硬脑膜下隙弥散存在的小空气泡称为小气泡征（small bub-bles）。Lschiwata等认为此为气体张力增加撕裂蛛网膜，使气体弥散至蛛网膜下隙所致。由于部分容积效应的影响，CT扫描上测定气体容量不确切，因此不能依据积气量多少，以及有无中线移位来确定有无张力性气颅，应主要依据有无临床表现，以及硬脑膜下积气有无张力而确认。其认为富士山征和脑池蛛网膜下隙的小气泡征较山峰征更能显示积气的张力，有助于张力性气颅的诊断。
富士山征是头颅创伤和颅脑手术后一个重要的CT表现，它的出现提示张力性气颅，认识这个征象可以及时地发现对病情和预后有重要影响的并发症。当正确识别临床和影像表现后，急诊减压可以缓解脑组织压力，张力性气颅的治疗包括颅骨钻孔、开颅术、针吸、脑室造口放置术、纯氧吸入、脑膜缺损封闭。
图2-15 颅脑CT平扫示“富士山征”
A.富士山剪影；B.女性，53岁，颅骨钻孔活检所致张力性气颅。CT平扫示双侧额顶部硬脑膜下低密度气体影，额叶受压后移，额顶叶间空间扩大，形似富士山剪影
2.20 黑靶征和白靶征
【英文】cyst with a dot appearance；target or bull's eye appearance
【表现】脑猪囊尾蚴病MRI平扫大多表现为小圆形囊性病灶，大小为4～6mm，长T1、长T2信号，部分病灶在T1WI上黑色的低信号内见到点状高信号，即黑靶征；在T2WI上白色高信号内见到点状低信号，即白靶征。
【解释】脑猪囊尾蚴病存活期和退变死亡期，T1WI上猪囊尾蚴的头节表现为点状中高信号；T2WI上表现为比脑脊液信号低。
【讨论】猪囊尾蚴病是世界范围内最常见，传播最广的寄生虫病，60%～90%猪囊尾蚴病可出现脑猪囊尾蚴病。人体摄入含猪囊尾蚴虫的猪肉（俗称米猪肉），幼虫在肠道内发育为成虫，成虫排放的虫卵卵壳在胃内被胃酸溶解，幼虫进入肠壁，经血道播散至全身，进入脑内，猪囊尾蚴寄生在脑内引起脑猪囊尾蚴病。猪囊尾蚴病在我国以东北、华北地区多见，西北地区及云南省次之，长江以南少见。
脑猪囊尾蚴病自感染到出现症状，数月至30年，平均约4年。通常按脑猪囊尾蚴病发生的部位及时期将其分为：脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型，其中以脑实质型为多见。
脑猪囊尾蚴病影像表现与其分期有关。结合国内外文献，可将脑实质型猪囊尾蚴病分为4期：①活虫期（early vesicular stage）， 猪囊尾蚴在脑内被脑组织形成的包囊包绕，活猪囊尾蚴有完整的囊壁，囊内异体蛋白不能释放到周围脑组织中，脑组织无实质性反应。MRI表现为类圆形的光滑薄壁小囊，信号与脑脊液相似，病灶周围水肿及病灶增强少见，常见壁结节，呈黑靶征和白靶征（cyst with a dot appearance），代表成活猪囊尾蚴的头节。此期诊断主要是寻找头节，一旦发现头节，就能确诊此病。头有时很小，不易发现，特别是在T2WI上常被高信号的囊液掩盖，而FLAIR序列，因囊液为自由水，可以被抑制，呈脑脊液样低信号，头节显示清楚，显示率达97%，同时增强后头节出现强化，占74%。②退变死亡期（colloidal-vesicular stage），随养猪囊尾蚴衰老、退变、死亡过程的演变，囊壁组织坏死、破裂，囊腔内异体蛋白进入脑组织，引起周围脑组织发生炎性反应、水肿，之后囊壁逐渐增厚，壁内外膜之间出现大量暗褐色混浊液（内含丰富蛋白质），逐渐固定成胶状物，减慢或阻止虫体分解产物的释放，使周围水肿减轻、消失。MRI主要表现是病灶周围出现水肿，囊腔略扩大，囊壁稍厚，但厚薄均匀，囊液类似于脑脊液信号或增高，有头节存在，似较小且模糊，增强后囊壁和头节强化。③非活动期（healing or granular nodular stage），猪囊尾蚴死亡后机化、钙化，这是猪囊尾蚴在脑组织内寄生的最终阶段，这时宿主对异体蛋白的反应已消失。CT平扫为等密度性病灶，并有高密度的钙化头节，周围仍可见轻度水肿，囊壁增强。MRI上表现为T1WI等信号，T2WI等或高信号，呈结节样或微环状强化。④混杂期（quiescent or residual stage），CT及MRI表现为小的钙化结节，无占位效应，通常无强化。由于脑猪囊尾蚴病的反复感染、发作，同一患者常同时具有活虫期、退变死亡期、非活动期不同时期的多个病灶，表现复杂。
头节的发现对脑猪囊尾蚴病的诊断和鉴别有重要价值。脑猪囊尾蚴病中头节的显示主要在活虫期和退变死亡期。黑靶征和白靶征是早期脑猪囊尾蚴病较特异的征象，但是MRI往往对细小的钙化不敏感，所以对较晚期的脑猪囊尾蚴病，需结合CT进行诊断。
图2-27 MRI T1WI、T2WI示“黑靶征”和“白靶征”
A.MRI T1WI可见多个散在的小圆形囊性病灶，表现为低信号，部分病灶在T1WI上黑色的低信号内见到点状高信号，即黑靶征；B.在T2WI上白色高信号内见到点状低信号，即白靶征
2.28 十字征
【英文】The hot cross bun sign；the cross sign
【又名】十字面包征。
【表现】见于MRI的T2WI，表现为脑桥十字形的异常高信号影。
【解释】十字征常见于多系统萎缩（MSA）。Savoiardo等认为出现此征象的机制是脑桥核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维（桥横纤维）变性，而由齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥体朿未受损害。桥横纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其含水量增加，形成MRI的T2WI上脑桥的十字形高信号影。
【讨论】多系统萎缩是一组以小脑共济失调为主要表现，并部分伴有自主神经、锥体外系和锥体系损害表现的神经系统多部位进行性萎缩的变性疾病，包括橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）、纹状体黑质变性（SND）和Shy-Drager综合征（SDS）3个亚型。
MSA的主要异常征象有：①脑干形态变细，以脑桥前后径变小为著；②小脑体积变小，沟裂增宽加深，半球小叶变细变直，呈枯树枝状；③脑池及侧脑室扩大，以脑桥前池增宽最为明显；④脑桥、小脑中脚以及小脑T2WI对称性高信号；⑤基底核区异常，壳核萎缩、壳核背外缘T2WI低信号或外侧缘缝隙样高信号。
1990年，Savoiardo等首先报道在23例散发性橄榄脑桥小脑萎缩患者MRI的T2WI上发现脑桥的十字形高信号影，而在其他小脑变性疾病中未见类似改变，据此他们认为“十字征”是散发性橄榄脑桥小脑萎缩的特征性改变。之后文献报道不仅在OPCA，且在多系统萎缩其他亚型也可出现。不仅如此，Adachi等和Giuffrida等报道在少数脊髓小脑性共济失调的患者也表现有十字征。
Horimoto等通过动态观察，把十字征的演变过程分为6期：0期为正常；Ⅰ期为脑桥开始出现垂直的高信号影；Ⅱ期为出现淸晰的垂直高信号影；Ⅲ期为继垂直线后开始出现水平高信号影；Ⅳ期为清晰的垂直线和水平线同时出现；Ⅴ期为水平线前方的脑桥腹侧出现高信号，或脑桥基底部萎缩引起的腹侧脑桥体积缩小，并发现水平线总是无一例外的继垂直线后出现。
国内学者周旭峰等报道了47例OPCA患者MRI图像，在T2WI上发现脑桥有纵行线样高信号，并称之为纵线征，亦提出是OPCA的特征性异常信号。十字征和纵线征均为OPCA的特征性异常信号，只是疾病在不同时期的表现而已。
Watanabe等报道230例日本MSA患者，有139例行MRI检查，“十字征”总体阳性率为63.3%。由于橄榄脑桥小脑萎缩和某些小脑变性及非变性小脑疾病的临床特征相重叠并缺乏统一的生化标志物，所以影像学的阳性发现，特别是“十字征”的出现对诊断和鉴別诊断有很大意义。
图2-37 MRI T2WI显示“十字征”
A.十字面包（hot cross bun）实物图片；B、C.T2WI、FLAIR显示脑桥小脑萎缩和脑桥内十字形的高信号十字征
2.30 水母头征
【英文】The caput medusa sign；the medusa head sign
【又名】海蛇头征；蛇发头征。
【表现】在血管造影、增强CT或MRI上，脑实质内多支明显强化的小血管呈伞状或放射状汇聚成一支粗大的血管，形似水母头，称为“水母头征”。
【解释】水母头征是脑发育性静脉异常（developmental venous anomalies，DVA）的血管造影、增强CT或MRI的特征性表现，尤其在血管造影和增强MRI上表现明显。呈伞状或放射状汇聚的细小血管为扩张的髓静脉，汇聚而成的粗大血管为引流静脉。
【讨论】脑发育性静脉异常，又名脑静脉血管畸形（cerebral venous malformation，CVM）或脑静脉血管瘤（cerebral venous angioma，CVA），目前普遍认为是胚胎期脑动脉发育完成后局部脑静脉发育受阻，胚胎髓静脉残留扩张并汇入引流静脉，常与其他血管畸形伴随出现，如海绵状血管瘤、动静脉畸形（AVM）或毛细血管扩张症。多数学者认为是脑静脉发育异常、极度变异的一种较常见的脑血管疾病，称之为脑发育性静脉异常更妥。1967年，由Wolf首先经血管造影诊断并经病理证实，1977年，Michels首次报道其CT表现。
DVA多位于白质，由一群不规则扩张的髓静脉和引流静脉组成，血管壁由一层扁平内皮细胞覆盖一层纤维组织组成，含有少量的平滑肌和弹性纤维，不含动脉成分，是纯静脉性病变。组织学和血管造影显示其间分布的动脉和毛细血管正常。扩张的静脉管腔内有时可见血栓，静脉壁增厚，伴玻璃样变，其间散布正常神经组织。
DVA可见于各个年龄段，发现时平均年龄约40岁，男女比例大致相仿。病变时位于脑内各个部位，以额叶和小脑半球最多见，其次为顶叶、颞叶、枕叶、基底核区，脑干和侧脑室内非常少见。DVA很少出现临床症状，临床上发病率远低于AVM，但尸检中却是最常见的脑血管畸形，发病率是AVM的3～4倍。过去认为DVA很少见，也许与DVA很少引起临床症状有关，近年来随着神经影像的发展，检出率明显升高。常见的临床表现有癫癎、眩晕、头痛、共济失调等，临床表现与DVA的部位和大小有关。最严重的表现是出血，由于20%-30%的DVA可合并海绵状血管瘤，而后者容易出血，因此多数学者认为与DVA并存的海绵状血管瘤可能是导致出血并引起症状的原因。DVA多为单发，少数多发，引流静脉多为1条，少数时有2条或2条以上。除非合并出血或静脉性脑梗死，周围脑组织无水肿或占位效应。
水母头征是DVA的特征性表现，但部分DVA缺乏水母头征表现，仅表现为数根髓静脉分散从引流静脉周围汇入或仅见引流静脉而未见髓静脉显示。
血管造影是诊断DVA的金标准，静脉期可见许多细小扩张的髓静脉呈伞状或放射状汇聚入一条或多条粗大的引流静脉水母头状表现。它在静脉早期出现，持续到静脉晚期，并随浅表静脉内对比剂的消失而显示得更加淸楚。DVA系低流量低阻力的血管畸形，其循环时间正常，故动脉期和毛细血管期显示正常。但血管造影是有创性检查，且不能显示血管以外的实质病变，目前已很少用于诊断。
DVA在CT平扫时检出率较低，结合增强可明显提高检出率。平扫时最常见的阳性发现为圆形或类圆形高密度影，可能为扩张的髓静脉网，或许有含铁血黄素沉着和钙化；增强后有3种表现：①白质中圆形或类圆形强化影，周围无水肿或占位，可能系引流静脉或髄静脉网；②穿越脑实质的条索状线形强化影，系引流静脉；③两者同时出现。有人应用三维CT血管成像（CTA）能更清楚显示DVA的三维影像及其组成结构。
MRI能够显示流体与脑组织的差別，较CT更淸晰。根据DVA引流静脉血流速度的快慢，可呈长T1、长T2液体信号或长T1、短T2流空血管信号；髓静脉网细小，平扫阳性率较低，在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。增强后引流静脉及髓静脉明显强化，可显示典型的“水母头征”，有作者认为增强MRI是发现DVA最敏感的方法。DVA的强化是由于：①DVA的髓静脉和引流静脉血流速度缓慢；②髓静脉扩张增加了血池的量；③髓静脉强化使平扫时因部分容积效应未显影的病变充分显影。MRA空间分辨率有限，对髓静脉的显影不满意，诊断价值不如增强MRI，但少数文献报道MRA有助于DVA和细小AVM的鉴别。
图2-39 轴位MRI T2W1、增强T1WI、SWI示“水母头征”
男性，51岁，右侧额叶DVA。A.T2WI示低信号引流静脉向浅静脉引流，髄静脉呈等信号；B.增强T1WI示引流静脉及髓静脉明显强化；C.SWI示放射状的血管流空，呈水母头状
图2-40 轴位MRI轴位增强T1WI、SWI示“水母头征”
男性，60岁，左侧额叶DVA。A、B.增强T1WI示引流静脉明显强化，引流静脉分别向浅、深静脉引流；C.SWI示放射状的血管流空，呈水母头状
4.3 胸膜凹陷征
【英文】The pleural indentation sign；the pleural retraction sign
【又名】尾征；胸膜尾征；兔耳征。
【表现】CT图像上胸膜凹陷征表现为肺内病灶边缘的1或2条以上线状影，以小三角形或喇叭状影止于胸膜。
【解释】病灶内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架传导给游离的脏胸膜而引起凹陷，局部的胸膜无增厚粘连。
【讨论】肺内孤立性结节（SPN）的影像诊断及鉴别诊断一直是影像医师所关注的问题。目前，主要从瘤-肺交界面、结节内部特征及结节的强化特点来提高对其认识。胸膜凹陷征（pleural indentation，PI）作为肺外周SPN引起邻近胸膜改变的表现之一，国内外学者已进行了深入研究。
1962年，Simon最早发现肺部病灶周围线状影；1965年由Rigler第一次详细描述，Shapiro等在1972年亦发现75%的细支气管肺泡癌邻近脏胸膜受累征象，形象地称为兔耳征、尾征、胸膜尾征，以后有学者描述为V字征、X字或星形征及Fleischner线。近来文献将上述这些周围肺部病灶邻近胸膜改变统称为胸膜凹陷征。
就肺癌的PI而言，目前普遍认为该原动力来自于肿块内部瘢痕组织中某种成分的挛缩。PI中以瘢痕癌、细支气管肺泡癌、腺癌最多见，结核球、鱗癌次之，未分化癌则少见，这与病理上病变内反应性纤维增生程度相一致。另有研究认为，胸膜凹陷征形成的主要基础是间质Ⅰ型胶原纤维，成纤维细胞为主要间质细胞基础，这些支持PI形成的根本原因是肿瘤内瘢痕。胸膜凹陷的形成除了与肿瘤内的瘢痕收缩等因素有关外，还与肿瘤发生的部位及其所致的节段性肺不张有关。实验及影像学上发现，肺癌标本上所见的喇叭口样的空间和影像上所见的喇叭影，为胸膜凹陷时产生的负压空间和负压吸引生理性液体聚集，充填凹陷处而形成。
胸膜凹陷的X线表现概括起来主要有4种类型：线型、幕状型、锥型和星型。其中线型者最常见，为起自最靠近胸膜面的病灶边缘，呈边缘锐利的条状致密线影，1条、2条或多条；长度为0.5～4cm不等。
CT图像上PI亦呈病灶边缘的1或2条以上线状影，以小三角形或称喇叭状影止于胸膜。胸膜凹陷征在横断面上归纳为下述4种主要表现：①典型胸膜凹陷征，即在CT薄层扫描上为一组有一定形态变化规律的胸膜凹陷改变，在凹陷中心处为大喇叭口影，随扫描层面向上或向下偏离中心，喇叭口变为2个或2个以上，线状影变成2条或2条以上且间距加大。②线条状影，1条或多条，近脏层胸膜面见小三角形影，多见于肺窗。③斜裂胸膜凹陷，胸膜局部向瘤灶移位、凹陷、僵直或相贴。④复合型，侧胸壁胸膜凹陷与斜裂胸膜凹陷同时发生称为复合型。PI在不同的窗技术上显示有所不同，条状影见于肺窗者，几乎无或仅有轻度胸膜增厚，多见于肺癌；而双窗均见者都有较明显胸膜增厚，特别是纵隔窗示线形影而肺窗上呈一片模糊影，则高度提示炎性病变。
由于MRI空间分辨率差，线状胸膜凹陷征在T1WI上显示欠清，在T2WI上水的特征性高信号容易辨认，表现为胸膜凹陷征末端小三角形内和（或）伴线状影内的高信号。对胸膜凹陷的检出率来说，MRI能显示76.3%，有利于显示病理内容且可以多断面成像。
PI是肺内孤立性结节中较为常见征象，其诊断价值始终是学者们争论的焦点。以往报道周围型肺癌和炎性病变中均可见PI，其发生率前者为20%～75%，后者为18%～70%。不少研究者提出从病灶的大小、PI的形态及有无邻近胸膜增厚来综合确定PI良恶性。在≤1cm结节中，PI多见于良性病变，但随着结节增大，PI在周围型肺癌中出现的比例明显提高，特别是≥2cm结节出现PI，则高度提示恶性。普遍认为，PI的胸膜增厚粘连多见于炎性病变，常造成线状影粗细不均。
多数文献认为PI的出现提示肺内结节为恶性的可能，典型PI对周围型肺癌有重要的阳性诊断价值。PI对肺内孤立性结节的定性诊断其价值关键取决于统一对PI的定义，以提高特异性。如果将HRCT上符合一定变化规律的病灶邻近胸膜改变定义为PI，除外胸膜的增厚粘连，PI的特异性将明显提高，有助于诊断。
图4-6 肺癌，胸部CT示“胸膜凹陷征”
A、D.为典型胸膜凹陷征，以大喇叭口止于胸膜；B.肺窗上肿块边缘一线条影近胸膜时呈小三角形；C.示兔耳征
4.7 毛刺征
【英文】The coarse spicules sign
【表现】毛刺征表现为平片或CT肺窗上自瘤灶边缘向周围肺实质伸展的、不与胸膜相连的放射状无分支的细短线条影。在分析毛刺征的时候应注意：①不与胸膜相连，否则定义为胸膜凹陷征（胸膜线影、兔耳征等）；②放射状但无分支，借此与血管影相区别；③病灶边缘的尖角、三角形或锯齿状影称为棘突征。为了描述方便，将长度<5mm的毛刺称为短毛刺，≥5mm的毛刺称长毛刺。
【解释】毛刺征多见于周围型肺癌，病理基础为肿瘤细胞向邻近支气管血管鞘或局部淋巴管浸润，或肿瘤的促结缔组织生成反应的纤维带。良性结节，如炎性假瘤和结核球，其边缘亦可见毛刺，但多较长、柔软，常由增生的纤维结缔组织所形成。
【讨论】毛刺征在周围性肺癌，特别是对孤立肺结节的诊断和鉴别诊断上具有很高的临床价值，其病理基础主要是:①癌组织浸润性生长，周围渗出、纤维增生、间质性反应；②癌细胞浸润小支气管和小血管而产生的阻塞性肺炎或肺梗死也参与这一影像的形成。
毛刺征在平片和CT上均可显示，但CT（特别是薄层螺旋CT）在显示细小毛刺上有更强的优势。当肺内孤立结节出现毛刺征应想到肺癌的可能，出现短毛刺更有参考价值，但无毛刺并不能排除肺癌的可能。有大量的文献报道，毛刺征并不是恶性病变的特异征象，良性结节也可出现毛刺，而是良性结节出现毛刺较少，恶性结节毛刺征多见而已。在临床工作中应该结合临床资料综合分析，对部分难以鉴别且短期动态观察变化不大的病例，应及时做肺穿刺活检，以避免延误患者进行治疗的最佳时间。
图4-11 胸部CT平扫示“毛刺征”
B.两例患者均为肺腺癌，病灶周围可见多发毛刺
图4-12 肺腺癌，胸部CT平扫示“毛刺征”
A.类似于毛刺征的图片；B.左肺上叶层厚 1 mm 的 CT 横断面图像，显示一个可疑的实性毛刺状结节（箭头）。手术证实为浸润性腺癌。
6.1扁面条征
【英文】The linguine sign
【又名】条丝征。
【表现】扁面条征在磁共振成像T2加权自旋回波（T2-weighted spin echo（或快速自旋回波（fast spin echo）可见。乳房植入物表现为在高信号的硅胶内含有多条弧线形低信号线，低信号线常为分散的、长条状低信号线相互迂折，形似：意大利（扁面条。CT偶可显示扁面条征。
【解释】扁面条征提示乳房植入物硅胶包膜的破裂。硅胶假体的包膜及充填物的化学成分为聚合程度不同的二甲基硅酮，假体包膜在甲基与硅酮间加入一些化学键，形成弹性固体，这种多聚物比硅胶MRI信号强度更低，在各序列均为低信号。在T2加权像，弹性硅胶包膜表现为低信号，硅胶表现为高信号。硅胶包膜破裂后释放其内的硅胶，在乳房植入物周围形成纤维包囊（瘢痕组织），层层卷绕的线样物代表漂浮在硅胶内的弹性包膜。
【讨论】linguine的意思为（意大利）扁面条，国内有学者译为条丝征，为忠实原意，通常选用扁面条征。
大约有100万的美国妇女因为美容或重建的原因而植入乳房硅胶假体，最常见的假体是外层为硅胶包膜，内为硅胶。硅胶乳房植入物的相关并发症包括]包囊纤维化或钙化性挛缩、破裂及泄漏、局部疼痛、变形、感觉异常等，其中以乳房植入物的破裂多见。植入物的破裂主要分为2种类型：囊内型和囊外型。囊内型破裂是指植入物包膜破坏，少量硅胶泄漏但未超过纤维囊；囊外型破裂是指植入物包膜破坏，大量硅胶泄漏超过纤维囊范围。
评估乳房植入物的方法有乳腺摄影、超声和MRI，其中MRI是最精确的方法。在MRI上，正常植入物表现为光滑、边界清楚，硅胶在T1WI为均匀低信号，T2WI为高信号。因为甲基的交叉连锁，包膜在所有序列均为低信号。放射状折叠（radial folds）是包膜的正常表现，通常表现为一端与纤维包囊相连。
乳房假体有几种类型，最常见的是弹性硅胶包膜包裹的单腔硅胶假体，表面可以是光滑或有织纹的，后者被认为可以减少包囊挛缩的后遗症。硅胶渗漏（bleeding）是指硅胶通过包膜少量漏出，基本上术后在不同程度都会出现。在囊内型破裂时，纤维包囊包裹硅胶，在囊外型破裂时硅胶从破裂的纤维包囊漏出，进入乳房组织。扁面条征常提示囊内型破裂，这个MRI征象在显示囊破裂所有检查方式中是最敏感的，敏感性为76%～95%，特异性为93%～97%。有学者对86例乳房假体研究认为，虽然扁面条征易于发现，但早期的囊内破裂征象泪滴征（tear drop sign）或色拉油征（salad oil sign）、匙孔征（keyhole sign）、包囊下线征（subcapsular line sign）更常见。84%的病例出现包囊下线征，表现为平行于纤维包囊，长度常>3cm，沿纤维包囊边缘分布。当包囊向假体中央内折，硅胶陷入其内时出现泪滴征（tear drop sign）或称鼻征（noose sign）。
CT偶可显示扁面条征。Puckett报道1例老年女性患者，有双侧乳腺癌乳房切除并乳房整形史，因右侧腹部包块行CT检查，胸部CT增强示双侧乳房假体内可见扁面条征，经证实为乳房假体破裂泄漏。
图6-1 T2WI MRI及CT扫描示“扁面条征”
A.面条图片；B.两个乳房植入物周围均有不规则的纤维疤痕，这些疤痕已经破裂和塌陷，表现为扁面条征；C、D.女性，50岁。右乳乳腺癌切除术后并用硅胶植入物重建，患者右乳房突然软化，C.轴位T2，D.轴位STIR，MRI图像显示植入物破裂，表现为扁面条征
7.13 手风琴征
【英文】The accordion sign
【表现】手风琴征见于口服对比剂后腹部CT扫描，主要指大肠内由低密度的软组织影与高密度的对比剂相交互而形成手风琴样的表现。
【解释】手风琴征中低密度的软组织影代表了由于肠壁水肿引起显著增厚的结肠皱襞，口服对比剂后到达结肠的少量的对比剂填充于增厚的结肠皱襞之间的裂隙内，这种低密度与高密度相间的条带状表现与手风琴非常相似。根据结肠水肿的程度不同以及对比剂在结肠皱襞的裂隙间沉积量的多少而表现有所不同。
【讨论】手风琴征被认为是假膜性结肠炎（pseudomembranous colitis，PMC）的特征性CT表现。尽管假膜性结肠炎的病因很多，但最常见原因是抗生素的使用。抗生素使用越广泛，PMC的患病率就越高。非特异性的腹痛、发热、腹泻常给临床医师的诊断带来困难。随着CT在腹部脏器的扫描应用越来越广泛，对腹腔内空腔脏器的显示越来越清晰，使得影像检查在胃肠道疾病诊断中的作用日益增强。对于放射科医师来说，不仅要掌握PMC的CT表现，同时也要了解相关的临床知识，这样才能够做出更可靠的诊断。
PMC的致病机制主要是结肠内难辨梭菌（clostridium difficile），或称艰难梭菌、顽固性梭状芽胞杆菌的过度生长，这是由于抗生素大量使用而引起肠道内正常菌群减少的一种反应，某些抗肿瘤药也可以产生同样的作用。难辨梭菌是革兰阳性厌氧菌，这些细菌所产生的毒素能够直接引起肠黏膜的损伤。临床上能产生从轻度腹泻到威胁生命的暴发性结肠炎的一系列疾病。其特征性的病理改变是在病变的结肠黏膜表面附着有不连续的、小的黄色斑块（假膜），少数情况下可累及小肠。假膜是由一层坏死的上皮细胞碎屑、纤维、多形核白细胞以及黏液共同组成。影像检查并不能直接分辨这些假膜斑块。随着疾病的进展，炎性水肿可逐渐累及黏膜固有层、黏膜下层，最终到达浆膜下，导致肠壁全层水肿增厚，这个病理改变可以在影像学上表现出来。
普通X线检查能够发现一些非特异性的表现如结肠皱襞的增厚、结肠的扩张、腹腔积液等。CT检查越来越多地应用于那些没有特异性症状的、难以诊断的进展性PMC患者，其CT表现与普通X线相类似，包括肠壁的明显增厚、肠壁结节、手风琴征。
肠壁增厚和结节的出现也可以见于其他的结肠炎，但主要是在PMC的患者身上有所体现，其肠壁增厚的程度和结节的出现才能够在CT上表现为手风琴征。1991年，Fishman等报道26例已确诊的PMC患者中5例出现手风琴征。此后又有进一步的报道，进展期PMC患者CT检查发现手风琴征的阳性率占51%～67%，并且有研究者认为它是PMC的特征性表现。
1999年，Macari等报道57例严重结肠炎患者CT表现，有15例出现手风琴征，不过其还指出，另外有9例患者CT表现结肠壁显著增厚，只是在CT扫描时口服对比剂尚未到达结肠，如果延时扫描的话这些患者也可能出现手风琴征。两者加起来的话总共有24例可以显示。这24例中共有9例患者结肠炎是由难辨梭菌引起的（38%），其他较常见的病因包括肝硬化和缺血。Macari等认为手风琴征是结肠高度水肿的表现，并不具有病因上的特异性，除了炎症相关性的肠壁水肿以外，肝硬化和肠道缺血也是主要致病因素。Mountanos等报道1例克罗恩病患者引起的全结肠炎，腹部CT扫描发现手风琴征。
PMC的确诊依靠粪便的毒素检查阳性和结肠内镜下对可见假膜斑块的检出。如果临床上没有考虑到该病诊断的话，通常不会在早期进行这些检查，另外，粪便毒素检测需要48h才能出结果，而乙状结肠镜检查可能出现假阴性或非特异性的结果。因此，影像学检查可能是较早发现该病的检查手段。
尽管PMC是可治愈的，但是如果没有及时做出诊断并治疗的话则可能危及生命。因此掌握PMC的临床知识和影像学表现，包括手风琴征，将对于本病的诊断有很大帮助。
图7-20手风琴图片及CT示“手风琴征”（一）
A.手风琴图片；B.男性，56岁，假膜性结肠炎，CT扫描示结肠壁明显增厚、黏膜下水肿（白箭）
图7-21 假膜性结肠炎，CT示“手风琴征”（二）
女性，55岁，假膜性结肠炎。A.CT扫描示结肠壁显著增厚，黏膜下水肿（箭），黏膜显著强化，形成类似手风琴征中腔内对比剂的高密度影
图7-22 肝硬化患者，CT示“手风琴征”
男性，42岁，肝硬化患者。A.示结肠黏膜下水肿（白箭）和填充在黏膜皱襞间的对比剂（箭头）共同形成的手风琴征；B.示肝硬化TIPSS术后，箭示分流通道；本例患者结肠镜检查肠黏膜正常，粪便检查梭状芽胞杆菌毒素阴性
图7-23 克罗恩病，CT示“手风琴征”
男性，38岁，克罗恩病史5年，轴位CT平扫结肠肝曲及横结肠可见手风琴征（白箭头），本例十二指肠升部和空肠可见黏膜下水肿形成晕征（黑箭头）
8.3 棒棒糖征
【英文】The lollipop sign
【表现】棒棒糖征见于横断面增强CT或MRI图像上，可见到多个较大的不强化或结节状边缘强化的肿块，肝静脉或门静脉行向这些病灶时逐渐变细并终止于这些病灶边缘，形成类似棒棒糖样的外观。
【解释】棒棒糖征被认为是肝脏上皮样血管内皮瘤的典型表现。该征可以帮助医师在横断面影像上更好地识别肝脏上皮样血管内皮瘤。棒棒糖征主要包括2个结构：一是在增强片上呈低密度边界清楚的肿块，代表棒棒糖中的糖果；二是在组织学上闭塞的静脉，包括肝静脉和门静脉，代表棒棒糖中的棒子。边界不清楚的肿块、含气空腔或向外生长的肿块均不符合棒棒糖征的特点。如果病灶中央出现瘢痕样强化或肿块明显或不规则强化，也不能判定为棒棒糖征。强化的静脉应该终止于病灶边缘或仅仅伸入到病灶的强化环内，如果血管穿过病灶或被肿块推移，以及形成侧支血管等，均不能考虑棒棒糖征。
【讨论】1982年，Weiss和Enzinger报道了41例少见的肿瘤，该肿瘤以富含上皮样或组织细胞样内皮细胞为特征。绝大多数肿瘤起自中等直径或较大直径的静脉，被命名为上皮样血管内皮瘤。该肿瘤通常发生在成年人，女性明显多于男性。肝脏上皮样血管内皮瘤通常无症状而偶然发现，有症状时主要表现为频繁发作的右上腹部疼痛以及体重减轻，也有些患者表现为肝衰竭、布加综合征或门静脉高压。
上皮样血管内皮瘤是一类以上皮样和组织细胞样内皮细胞为特征的血管瘤，这类肿瘤通常难以进行穿刺诊断。结节肉眼观察通常呈白色，质硬，或呈橡胶状。肿瘤的外表面通常呈红色花斑状，伴有充血的征象。组织学上肿瘤由树突状细胞、间质细胞或类上皮细胞组成。
肝脏上皮样血管内皮瘤的组织学特征是浸润肝窦及肝内静脉系统，肿瘤围绕肝静脉、门静脉或小静脉并使其狭窄或闭塞。受累的静脉有2种表现，一是受累肝静脉或门静脉在肿瘤周围逐渐变细，边缘光滑；二是静脉到达肿瘤边缘时完全闭塞或截断。
CT检查方法应包括平扫和增强扫描静脉期，平扫是必要的，目的是为了显示有没有钙化，而增强扫描是为了更好地显示肿瘤的强化方式以及肿瘤与周围血管的关系。MRI检查应包括T1和T2加权，有文献报道菲立磁（Ferumoxides）增强MRI较钆增强扫描能更清晰地显示肿瘤的边界和范围。CT三维重建或MR多平面成像能更清晰地显示血管的立体结构。
肝脏上皮样血管内皮瘤的CT表现主要包括大小不等的多灶性低密度结节，这些结节可以逐渐长大并融合成大的肿块，多分布在肝脏的边缘，增强扫描可见这些结节呈周边环状强化。通常可见到钙化、中心低密度以及包膜内陷。有25%～45.1%的患者观察到有转移，转移部位通常在肺、淋巴结、脾、骨和其他实质性器官。
MRI T1加权像上结节多表现为低信号，T1增强呈边缘强化，正常肝实质强化较肿瘤强化明显，肿瘤中心部分与CT扫描类似呈低信号。T2加权像肿瘤多表现为不均匀高信号，肿瘤内信号成分较CT更复杂，中心部分信号减低可能与瘤内出血、凝固性坏死及钙化有关。
肝脏多发结节的鉴别诊断多种多样，包括先天性婴儿性毛细血管瘤、囊肿、脓肿、肝紫癜、局灶性结节性增生、腺瘤、再生结节、肝细胞肝癌及转移癌等。转移癌的影像学表现与肝脏上皮样血管内皮瘤很相似，区别要点主要是看有没有原发灶，其次，棒棒糖征的提出提高了诊断上皮样血管内皮瘤的特异性，因为其他的结节通常没有类似的强化模式以及静脉受累表现。
图8-5 肝脏CT增强示“棒棒糖征”
A.棒棒糖图片；B.增强CT示多发低密度结节，边界清楚，肝右静脉进入结节并在结节边缘中断，两者共同形成类似棒棒糖样外观，包膜下结节显示轻度边缘强化，同时可见到包膜稍内陷
图8-6 肝脏CT增强示“棒棒糖征”
A.增强CT示多个大小不等的低密度结节，结节与其周围强化的突然截断的肝静脉形成棒棒糖征（箭）；B.肝大体标本，可见多发结节（宽箭）靠近门静脉及下腔静脉（细箭），形成棒棒糖征
8.10 龟壳样钙化征
【英文】The tortoiseshell sign
【又名】肝地图样钙化。
【表现】血吸虫肝病的CT表现，肝实质间隔条纹状钙化：纵横交错成为形似地图或龟壳样纹理。
【解释】血吸虫的虫卵在门静脉小分支内停留形成虫卵结节和纤维化反应：导致门静脉分支周围大量纤维组织增生：最后形成线条形钙化，当线状钙化十分广泛：纵横交错则成为地图状或网织状形态等具有特征性的影像。
【讨论】血吸虫病常可引起腹内多脏器多部位的病理改变：主要表现为肝脏大小、形态改变、肝内外多发钙化及脾大、腹腔积液等。
其病理基础为血吸虫尾蚴穿过人体皮肤后侵入静脉：经右心、肺循环和体循环：到达腹部脏器：经过毛细血管到肠系膜下静脉内发育为成虫：成虫产生大量虫卵：随血液经门静脉系统到达肝脏：主要在肝脏的汇管内沉积：在门静脉小分支内停留形成虫卵结节：虫卵毒素可引起组织坏死和急性炎症反应：可发生血管内膜炎：随着虫卵的死亡：刺激周围形成肉芽组织包绕的假结核结节：逐渐转变为结缔组织和纤维瘢痕组织：导致门静脉分支周围大量纤维组织增生：最后形成线条形钙化。肝包膜下多个小叶间的钙化条纹相连：则形成包膜下钙化；如大量钙化局限在汇管区则呈团块状；沿邻近小叶表面伸展则呈蟹足状。如线状钙化十分广泛：纵横交错则成为地图状或网织状形态：此为最严重的一种形式。肝内上述形态的钙化对诊断具有特征性：尤其是网格状钙化具有确诊价值。
慢性血吸虫肝病影像学表现可归纳为：直接征象、间接征象及合并症。
直接征象是肝内钙化、肝包膜钙化及门静脉系统钙化。肝内钙化为晚期血吸虫病肝硬化的基本病理和影像学特征：是诊断的主要依据。1991年：周康荣将该病肝内钙化形态归纳为线状、包膜下弧线状、蜘蛛足状、团块状及地图状5种。
间接征象是由于反复产生大量的虫卵结节和纤维组织增生导致一系列肝硬化征象出现：如不同程度的肝脏增大或缩小、肝裂增宽、肝叶比例失调、肝脏密度增高或降低、脾大：以及门静脉、脾静脉、胃周静脉扩张和腹腔积液等：其中肝左叶增大较为突出：不同于肝炎后肝硬化以右叶萎缩和单纯尾叶增大的特点：此特征可用于肝硬化成因的鉴别。血吸虫肝病晚期肝表面多发局限性隆起较一般肝硬化显著：呈扇贝形：肝裂增宽可导致肝表面呈深分叶状或驼峰样改变。这是由于血吸虫肝硬化主要病变在汇管区，晚期增生的结缔组织使汇管区扩大，且互相连接，把肝表面划成许多不规则的微隆起区（直径为3～5cm）或结节状，但一般不呈细颗粒状，这与门静脉性肝硬化不同。这种多发的显著肝表面凸起对该病有一定特征，尤伴凸起两侧或包膜下线状钙化者，具有肯定诊断价值。血吸虫肝病晚期往往由于大量纤维化而继发血吸虫性肝硬化。另外血吸虫卵在肝内沉积可激发肝组织反应而继发肝嗜酸性脓肿、坏死、营养不良等广泛损害，所以肝内可出现多发低密度坏死、囊变区。该病合并肝癌发生率高达29%，晚期肝脏血吸虫病是引起肝癌的高危因素，尤其是该病结节样低密度灶有可能误诊为肝癌，应结合肝脏的形态改变、特殊形态的钙化及临床病史予以鉴别。
图8-18 肝血吸虫病，肝脏CT平扫示“龟壳样钙化”
A.龟图片；B.肝脏CT平扫示肝脏形态不规整，其内见细条样钙化，呈地图样或龟壳样；C.男性，81岁，肝血吸虫病。CT平扫显示沿门静脉广泛钙化，表现为典型的“龟背”外观
图8-19 肝血吸虫病，肝脏CT平扫示“龟壳样钙化”
75岁,男性，血吸虫感染。CT平扫图像显示沿着肝右叶（箭头）后外侧肝缘和包膜下肝实质的厚钙化。还注意到穿过代表门静脉的肝实质的曲线带状钙化，呈“龟背”样表现
8.11 花环征
【英文】The garland sign
【又名】光环征。
【表现】口服对比剂行CT胆囊造影时，增厚的胆囊壁内可见多发小点状对比剂充盈，与胆囊相通，形似花环，称为花环征。
【解释】花环征是胆囊腺肌瘤病（adenomyomatosis）在口服对比剂胆囊造影的CT表现，是胆囊壁内增厚的罗-阿氏窦（Rokitansky-Aschoff窦）充盈对比剂所形成的。
【讨论】胆囊腺肌瘤病又称胆囊腺肌增生症（adenomyomatous hyperplasia），是一种以胆囊上皮增生和肌层过度生长为特点的增生性疾病，增生的黏膜突入或穿过增厚的肌层形成罗-阿氏窦。女性较常见，大多数患者表现为右上腹痛，90%合并胆道结石，但其病因尚未完全阐明。现在认为胆囊腺肌增生是胆囊壁的常见病变，在切除的胆囊标本中发生率为8.7%。根据病变范围，胆囊腺肌瘤病可分为3型：①弥漫型（广泛型），整个胆囊壁呈弥漫性增厚，增厚的壁内可见憩室；②节段型（环状型），特征性表现为胆囊壁的环形增厚，环形增厚的典型部位为胆囊体部，在大体标本中胆囊呈沙漏状改变，把胆囊分隔成相互连通的2个小腔；③局限型（基底型），最常见，又称腺肌瘤，其特征性表现为胆囊底部边界较清的肿块，呈半月状或新月形（即小帽征）。
病理学特征主要表现为上皮细胞和平滑肌细胞增生、胆囊壁增厚、常有淋巴细胞、浆细胞浸润、局限性管壁增厚，可达正常时的3～5倍。黏膜上皮过度增长，伸入黏膜下层和肌层形成壁内憩室、囊肿，或称罗-阿氏窦，其直径多<0.8cm，>2.0cm者少见。胆囊腺肌瘤病多伴有胆囊结石，影像学上诊断本病的特征性表现为增厚的胆囊壁内结石影，其病理学基础是罗-阿氏窦腔内有胆汁淤积、胆固醇沉积而形成的胆固醇结晶及微小结石。腺肌瘤病也可合并腺瘤样增生，无蒂、表面光滑，多发或单发。病理组织学检查以黏液腺化生的上皮细胞增生为主，一般无上皮细胞异型性，胆囊底部囊壁呈局限性增厚。多数学者认为胆囊癌的发生与存在结石、慢性炎症和化生改变有关，而不是胆囊腺肌瘤病造成。但胆囊腺肌瘤病是否为癌前病变，目前尚存争议。
罗-阿氏窦的显影是CT诊断本病的主要依据。CT平扫主要表现为胆囊增大、胆囊壁弥漫或局限性增厚且不均匀；基底型出现的小帽征，高度提示本病可能。由于受部分容积效应的影响，深入胆囊壁内的多个与胆囊腔相通小憩室平扫CT多不能显示，易与胆囊癌相混淆。动态增强或螺旋CT多期扫描检查，动脉期增厚的胆囊壁表现为黏膜层和黏膜下区明显强化，门脉期强化扩展，延迟期胆囊壁强化范围扩大，黏膜层和黏膜下的肌层不均匀显著强化或较均匀强化。这种强化的方式在胆囊其他病变中不多见，反映了病理上的胆囊黏膜和肌层的增生肥大，为胆囊腺肌增生症的强化特点。此外肝胆交界面清晰，胆囊内外壁均光整、胆囊正常部分与胆囊受累部分之间交界清晰也有一定特点。口服对比剂行CT胆囊检查，可见囊壁罗-阿氏窦充盈对比剂，表现为增厚的胆囊壁内多发小点状对比剂充盈，与胆囊腔相通，称为花环征，为胆囊腺肌瘤病的特征性表现。
胆囊腺肌瘤病常要与胆囊其他病变，特别是胆囊癌鉴别。如为胆囊形态僵硬，胆囊壁不规则增厚，特别是外侧壁不规则增厚，内壁呈结节状或不平，胆囊壁分层消失伴明显强化，且胆囊窝周边肝实质受累时，多提示胆囊癌。
彭卫军等认为，临床或超高度怀疑本病而又要行CT进一步明确诊断者，建议按口服胆囊造影的要求做CT检查准备，检查前12h口服碘番酸2～3g，CT检查中常规使用多期扫描。这样做既可以减少CT检查次数，又可以获得较多的信息，有利于胆囊疾病的诊断和鉴别诊断。
图8-20 花环图片及胆囊腺肌瘤病分型
A.花环图片；B.局限性型（a），节段型（b、c），弥漫型（d）
图8-21 增强CT示“花环征”
弥漫性胆囊腺肌瘤病；A.动脉期、B.门静脉期CT图像显示胆囊壁明显增厚，粘膜和胆囊壁内可见憩室样区(箭头)增强，呈花环样表现；C.超声显示存在多种壁内高回声物质(箭头)，伴有彗星尾影，最可能代表罗-阿氏窦内的壁内胆固醇晶体和结石；D.病理标本显示增厚的壁内有多个深灰色结石(箭头)
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