一氧化碳中毒性脑病｜临床表现及治疗

CO 进入人体与血红蛋白（Hb）结合成碳氧血红蛋白，CO 与 Hb 亲和力较氧与 Hb 的亲和力大 300 倍，碳氧血红蛋白（HbCO）一旦形成即不易分解，CO 浓度较高时可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织呼吸过程，导致组织缺氧。

离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气，CO 需经数小时至 24 小时方能完全排出体外。

一氧化碳中毒性脑病：中毒症状与血 HbCO 量基本成正比，含量 < 10% 不产生症状，10%～40% 为轻度中毒，40%～50% 为中度中毒，> 50% 为重度中毒，达 80% 可迅速死亡。

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临床表现

1）轻度中毒

轻度中毒表现头胀、头晕、搏动性头痛、乏力、心悸、胸闷、耳鸣、眼花、恶心呕吐等，但意识清楚，可有短暂晕厥。如迅速脱离现场，吸入新鲜空气或吸氧，症状在数小时内完全消失。

2）中度中毒

中度中毒患者可见颜面潮红，口唇黏膜呈特征性樱桃红色，全身多汗，血压先升后降，心率加快，偶有心律不齐，烦躁不安、谵妄，昏睡甚至昏迷；患者搬离中毒现场，吸氧数小时可清醒，数日康复，一般不留后遗症。

3）重度中毒

重度中毒昏迷持续数小时至数日，浅昏迷者瞳孔等大，光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，可见阵发性肌阵挛及病理征，面红、脉快、呼吸增快、血压偏低和体温升高；

深昏迷者面色苍白、四肢厥冷、全身出汗，瞳孔小、不对称或散大，光反射迟钝，肌张力低下，呼吸浅而不规则，血压下降，伴水电解质及酸碱平衡失调、急性肺水肿、心律失常、心肌损害、少尿或无尿、氮质血症等；

周身皮肤可出现烫伤样水疱及成片的红肿；可发生脑疝、呼吸循环衰竭，危及生命。抢救 1 至数日可清醒，部分患者出现遗忘症，数日或 2～4 周可恢复，或发生痴呆。

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辅助检查

1）血 HbCO 简易测定

取患者一滴血加至 4 mL 蒸馏水混匀，用正常血样作对照，两个试管各加入 2 滴 10% NaOH，封闭管口迅速混合，正常血立即变为草黄色，患者血样约 15 秒、30 秒、50 秒、80 秒后变为草黄色分别相当于 10%、25%、50%、75% HbCO 含量。

2）EEG 检查

可见弥漫性轻度、中度、重度异常，两侧半球弥漫性 δ 和 θ 活动。有时局部慢波为主，临床症状与 EEG 异常一致；急性 CO 中毒清醒后测定视觉和体感诱发电位持续异常可预示迟发性脑病的可能。

3）CT 检查

重症病人可见脑水肿，脑白质和双侧苍白球、内囊、胼胝体密度减低。急性期 CT 异常者迟发性脑病发生率高；如脑白质与灰质密度反转，灰质密度比白质低，预示不可逆性脑损伤。

4）MRI 

可见脑室周围白质、苍白球对称性 T1WI 低信号、T2WI 高信号病灶。

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治疗

1）开门通风，将病人置于空气流通处，注意保暖；

呼吸心跳停止应立即吸氧和人工心肺复苏，尽快转送医院抢救；

立即用大流量面罩吸氧或高压氧舱治疗，增加动脉血氧分压，加速 HbCO 解离，可降颅压和控制脑水肿。

2）病情严重可输血或换血治疗，减轻组织缺氧及远期并发症；

可用地塞米松静脉滴注，减轻组织反应和防治脑水肿；

人工冬眠对高热及频繁抽搐发作者有益，加强护理，防治并发症；

3）对症治疗如镇静、抗痫、解除血管痉挛等。

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