首先非常感谢放射之家的公益课程以及张英魁老师的传道授业解惑,本文中的内容只是本人总结,其中有理解性错误还望大家包涵指出,多谢。
脑卒中:脑血管病,一般分为出血性脑卒中和缺血性卒中。
出血性卒中:
又称为颅内出血,就是人们常说的脑出血或脑淤血。
多见于高血压,颅内动脉瘤或血管畸形破裂引起。
发病率低于缺血性,但是死亡率高。
先了解一下血管基本构造
内膜:内皮细胞组成,主要功能是物质交换,防护。
中膜:平滑肌组成,是相对较厚的一层,主要是支持血管的收缩和舒张。
外膜:疏松结缔组织,为血管壁提供养分。
血管出血种类
1,血管失去弹性破损出血
2,畸形破裂出血
脑出血的演变机制
前提
生物:
血液里有红细胞,红细胞里有血红蛋白,血红蛋白的用途是运输氧气到全身各处。
血红蛋白由血红素和多肽链蛋白组成。
血红素里的亚铁离子和氧气结合形成氧合HB(血红蛋白)。
化学:
氧合HB:无不成对电子,不具有顺磁性,正常状态下的动脉血里富含氧合HB。
脱氧HB:当出现出血时,血液相当于变成静止血液,此时它将失去血氧交换功能,亚铁离子不再结合氧气或者结合后又脱离了,此时的亚铁离子有4个不成对电子,具有顺磁性。但是它周围的肽链还是完整的,肽链还具有疏水性,所以此时亚铁离子和临近水分子的距离较远。(物质T1有一个特性,在这里只有亚铁离子和临近水分子的距离小于3埃的时候才会产生缩短T1的效应,这对我们理解出血不同时期T1的信号变化至关重要。题外话,顺磁性物质和组织的距离小于3埃才会影响对T1弛豫,顺磁性物质的浓度对T1弛豫的影响没太大变化,可以发现对比剂量很小的时候也会得到很高的T1信号,这是核磁的造影剂剂量用的很少的一个因素,小剂量办大事
高铁HB:脱氧HB持续缺氧亚铁转变为三价铁,变成高铁HB。它有5个不成对电子,顺磁性更强,此时的多肽链也被破坏,三价铁和临近水分子距离拉近产生了T1弛豫缩短,记住这是一个时间节点。
含铁血黄素:三价铁被巨噬细胞吞噬后的衍生物,具有超高的顺磁性,但是它不溶于水,也就是前面提到的距离大于3埃,不会缩短T1弛豫。
临床出血分期:
超急性期,出血时间小于24小时。
急性期,出血时间小于2天。
亚急性早期,出血时间3-7天。
亚急性晚期,出血时间8-21天。
慢性期,出血时间21天后。
有的朋友可能会好奇亚急性期为什么分为早晚呢,其实是因为红细胞被破坏的一个节点就是亚急性晚期,它是为了区分红细胞的完整性做的一个划分。
出血信号解读:
此时HB为氧合HB,信号来源于血肿本身,呈现液体信号长T1,长T2。
整体呈现T1低信号,T2高信号。
延伸:此时红细胞完整,血液凝固,可能会出现T2病灶周边出现环状低信号。
如图所示,T2高信号边缘区域有一圈均匀的低信号环,它可能是血清析出,固型物质,和血肿的形态相关。
氧合HB缺氧变成脱氧HB,多肽链红细胞完整。由前提可知TI弛豫不会改变,所以还是长T1。红细胞完整,顺磁性物质在细胞内,造成了细胞内外的顺磁性物质不均匀,磁化率发生改变,T2弛豫由于磁场均匀度变化急速缩短呈短T2。
整体呈现T1低信号,T2低信号。
脱氧HB变成高铁HB,抓住重点这是高铁HB首次出现的时期。多肽链被破坏,T1会由于前提提到的距离小于3埃从而产生T1弛豫缩短,重点2,T1首次缩短的时期。以后看图时T1低信号脑海就可以立马锁定大概是亚急性期。红细胞完整,还是继续缩短T2弛豫呈短T2。
整体呈现T1高信号,T2低信号。
相对于亚急性早期,此时红细胞再也撑不住了,破裂了,细胞内外顺磁性物质变得均匀,且由于临近水分子又再次降低了顺磁性物质的浓度从而造成了T2弛豫不再改变,恢复长T2。前面提过T1弛豫的影响是距离,那T2弛豫的影响就是浓度。浓度低了还均匀了,T2弛豫影响就小了。
整体呈现T1高信号,T2高信号。
延伸1:这个时期可能会出现T1透视效应,尤其是蛛网膜下腔出血的病人。
如上图,蛛网膜下腔出血晚期患者,T2图像病变区域脑沟信号变高亮,是因为此时短T1,高信号。T2像里混杂了T1信号,这就是T1透射效应。
如上图,这是T2flair,因为它应用了IR把纵向弛豫翻转到负轴从而产生了T1效应,图中的 高信号就是因为T1透射效应。
如上图,DWI信号也是掺杂了T1效应,当我们看到DWI高信号时也要考虑出血引起的T1效应,这是因为DWI一般的TR2000多,水的T1弛豫还远远没有完全恢复,所以原本的T2信号产生了T1透射效应。
如上图,SWI也是同样的原因。周围低信号是含铁血黄素的形成,中间高信号是T1透射效应,这是很典型的蛛网膜下腔出血表征。
延伸2:这个时期可能会出现T2分层,稍低的信号是固态,高的是水。
如上图,T2分层,低的信号是固态高铁离子,高的是水。
血肿区域吸收囊变,HB被巨噬细胞吞噬变成含铁血黄素(H-S),一般都是在血肿周边,可以长久存在。H-S是超顺磁性,但是不溶于水所以T1弛豫不受影响呈长T1,T2受磁场均匀性的影响缩短呈短T2。
整体呈现T1低信号,T2低信号。
静止血液的信号
讲到脑出血可以把它归为静止血液,静止血液指的是不能够再参与血氧交换。它包括出血,血栓,静脉瘘等。这对我们理解MRI的信号有很大的帮助。举例
如上图,右侧血管稍高信号。它是不是特别缓慢的血流?如果是就代表右侧大脑中动脉是通的,还有一种可能,TOF本身就倾向于T1WI,如果TOF扫描的血管本身有出血或血栓,有高铁HB蛋白的产生,即T1弛豫缩短,那此时这部分病变也是亮信号。所以TOF上观察到的高信号有两种可能 。加做了ASL MRA,发现右侧中动脉无血流,说明中动脉变成了静止血液,出现血栓。
如上图,这是T1,T2,T2flair。可以看到右侧大脑中动脉T1高信号说明位于亚急性期,T2高信号说明是亚急性晚期,T2flair右侧高信号,不考虑T1透射效应,它也是因为不是正常流动的信号了,正常流动的会被压掉,说明它变成了静止血液,出现了血栓。
TOF的不打药临床意义
打了药会和DSA一样,区分不了官腔真实的狭窄程度,因为高压注射器推送药时会把狭窄部分冲大,没有显示真实的狭窄。不打药的TOF虽然会放大狭窄处,但是确实能更好地提示狭窄部分,静止血液出现T1稍高信号。
Tips:
考虑到每个公司用的左右手原则不同,SWI看和静脉信号一致的就是出血。
管壁成像:一般都是T1对比,能更好的观察早期斑块出血。
静脉窦和出血的演变机制是一样的,就是没有氧合HB,它都是脱氧HB。
猜想:
上文提到TOF高信号有两种可能,那有没有什么方法能把这两种信号再一个序列里区分开呢?类似ADC,eADC一个套路,就像看eADC高信号就确定是扩散受限而不是T2效应,如果有一个eTOF序列,一看高信号就知道不是流入增强,而是出血的信号,那应该会很有帮助吧。只是自己的想法,期待各位读者的纠正
今天先总结出血相关的知识,之后再整理缺血的相关知识。最后还是再次感谢张老师的传道授业解惑。
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