研究揭示了慢性疼痛和抑郁症之间的分子联系

北海道大学的研究人员已经确定了与大鼠慢性疼痛和抑郁症相关的大脑机制。他们的研究最近发表在《神经科学杂志》上，可能会导致开发针对慢性疼痛和抑郁症的新疗法。

该论文的作者之一北海道大学的南正昌教授说：“临床医生很早就知道慢性疼痛通常会导致抑郁，但是目前尚不清楚其大脑机制。”

研究人员研究了大鼠慢性疼痛如何影响神经元通路。他们使用电生理技术来测量慢性疼痛四周后的神经元活动。他们发现持续的疼痛引起神经元通路的变化，该通路从大脑区域（称为纹状体床核（BNST））到腹侧被盖区（VTA）的区域突出。具体而言，他们发现慢性疼痛动物的BNST中由促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）介导的信号增强，CRF是一种已知参与不良情绪（如焦虑和恐惧）的神经肽。至关重要的是，他们表明，这种增强的CRF信号传导会抑制大脑奖赏系统，神经系统通过奖励而激活，并与产生乐趣和动力有关。奖励系统的压制被认为是压抑的潜在机制，会导致愉悦感和动力降低。

Minas Masabumi Minami说：“通过阐明持续抑制大脑奖励系统的机制，我们发现了慢性疼痛与抑郁之间的缺失联系。”

研究人员发现，当用一种阻断过量CRF信号的药物治疗大鼠时，在大脑奖励系统中起重要作用的多巴胺神经元的活性就会增加。这表明可以开发针对神经肽的药物，例如CRF，以便将来治疗慢性疼痛和抑郁症。Minas Masabumi Minami说：“这些发现不仅可以改善对慢性疼痛的情感方面的治疗，而且可以为抑郁症带来新的治疗方法。”