筋膜病理性疼痛
筋膜内热针针刺的靶点是变性或变形的筋膜，中间包裹者肌肉、神经、血管、淋巴管等组织，变形或变性的筋膜张力增高，影响了包裹其中组织的营养代谢，导致无菌性炎症产生疼痛症状。神经长期受到无菌性炎症刺激，会导致神经出现敏化现象，痛阈值降低或神经对信号收集处理异常，导致神经出现非炎症疼痛（病理性疼痛）现象，即便修复结束炎症消除，但神经感受到张力异常的筋膜（刺激）信号错误解读为疼痛信号，导致无菌性炎症疼痛。这种疼痛可以称作“筋膜病理性疼痛”。
筋膜病理性疼痛的病理改变：早期，筋膜的形态结构改变；后期，筋膜组织变性，出现粘连、瘢痕。肌束间的筋膜张力高，早期导致此处的肌束代偿性肥大，后期出现废用性肌萎缩。
发生部位：肌肉附着处的筋膜或骨膜，相邻肌肉间隙的筋膜，肌束之间的筋膜。可以这样说，损伤导致了筋膜损害，炎症伴随修复的整个周期，炎症导致了疼痛现象的出现，长时间的炎症刺激神经导致神经功能异常（病理性疼痛），久而久之，炎症消退后，敏化的神经接到异常传递的信号大脑习惯性理解为疼痛信号（传入和传出不一致）。
激痛点
定义
激痛点（Trigger Point） 是骨骼肌或肌筋膜高张力束内最易受激惹的区域。 该区域有压痛反应，可引起特异点的牵扯痛，以及引起植物神经反应。
激痛点亦可见于其他组织，如皮肤、脂肪组织、韧带、关节囊及骨膜。然而这些激痛点并非像肌筋膜激痛点那样固定不变，而且这些点不引起牵扯痛。
激痛点的分类
1、活跃的激痛点和潜在的激痛点
二者之间有着明显的区别。活跃的激痛点在肌肉活动和静息状态下均可导致疼痛，而潜在的激痛点具有与活跃的激痛点一样的诊断意义，但只在触压时才产生疼痛。在日常活动中，肌肉得到有效拉伸之后，特别是当维系激痛点的病变消失之后，活跃的激痛点可转化为潜在的扳机点。
反之，潜在的激痛点在沉寂数年之后亦可转变成活跃的激痛点。例如，由于肌肉的过度活动或牵拉，即广义上肌肉过度舒缩所致的功能异常，即可促成此种转化。
2、激痛点症候群
症状
具有以下症状提示存在活跃的激痛点或潜在的激痛点。
受累肌肉主动或被动拉伸或缩短时受限，运动时可触及明显的僵硬感。
受累肌肉无力。
与每块肌肉相对应的特征性的疼痛。
在活跃的激痛点，疼痛发生于活动时、休息时或受到触压时。
而潜在的激痛点只有在诊断性触压时才有疼痛。
肌肉僵硬和无力非常明显，尤其是经较长时间安静休息之后更是如此。
典型的例子是晨僵或久坐之后站起时的肌肉疼痛。
一日之内或数小时之内，活跃激痛点的症状及触诊表现可发生变化。在激痛点病因去除之后症状仍会持续一段较长的时间。
3、激痛点引起的其他症状
疼痛区域的整体改变，如局部血管收缩、出汗，泪液及鼻腔黏液分泌增加、竖毛反射增强（鸡皮疙）。
深部感觉障碍。
平衡失调、头晕。
运动神经元功能改变、应激反应增强。
肌肉协调性受损。
4、构成激痛点的维系因素
急性肌肉紧张过度。
长期负荷过重、肌肉疲劳过度。
直接损伤。
受凉（肌肉活动之前没有经过热身）。
内脏疾病。
关节炎。
阶段反射性功能紊乱不良应激。
激痛点的寻找
每块肌肉的筋膜都有相对固定的激痛点，每个激痛点都会触发相应部位的疼痛。此前，我们已经确定的肌肉寻找激痛点，检查时在中心位置进行，既不靠近也不牵拉无关肌肉。用指尖（如下左图）触诊组织，垂直于纵轴检查浅表肌肉（浅触诊）。遇到紧张度明显增高的带状区域，即为包含扳肌点的高张力肌棱，在肌梭内找到最硬的点即为激痛点。持续按压此点，可诱发局部疼痛及牵扯痛。局部疼痛非常剧烈、尖锐、自发性加剧，患者常表现出躲避反应（抽动、大声叫或肌肉从检查位置移开）。
对于深部肌肉，则难以辨认高张力肌梭，或因浅层结构的影响不能触知。为此我们采用压迫触诊法以在深部组织中找到激痛点。
在能用手指抓住的肌肉（如斜方肌），仍可用捏夹触诊法（如上右图）：肌腹截面自拇、食指间前后滑过，即可找到高张力肌梭。在肌梭内，同样捏夹可触知激痛点。当触知激痛点附近的肌梭或直接触知激痛点时，我们可觉察到肌梭内的肌纤维出现短暂的收缩，医师可清楚察觉到这种抽动。当垂直纵轴触诊肌梭时，这种局限的肌肉收缩非常清晰。当肌梭快速滑过手指时如同弹拨吉他琴弦，然后按在紧张的琴弦上抚动即可找到激痛点。这种局限性抽搐反应是激痛点的个特征性表现。
在表现活跃扳肌点的患者，要最终确定激痛点的位置，必须多次触诊，以出现重复性结果为准。
肌源性疼痛需与神经痛、风湿病疼痛、肿瘤疼痛、心因性疼痛、炎症性疼痛及血管性疼痛相鉴别。
肌肉引起的疼痛典型发作常与受累肌肉活动或持续紧张有关。
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