软组织康复学——疼痛研究的方向

这是一篇“痛、镇痛与治痛－--－论疼痛研究方向”的论文，由中国软组织疼痛研究会副理事长兼秘书长赵惠民教授等发表在1997年第二期《颈腰痛杂志》上，这里全文摘录如下：

痛、镇痛与治痛——论疼痛研究方向

摘要  本文阐述了疼痛本质的一些主要研究，迄今痛本质仍是个谜。介绍和评价了国内外镇痛与治痛的方法，指出镇痛是对症的、治标的、短时的、姑息性的；治痛是对因的、治本的、积极的、彻底的。当前基础理论研究落后于临床，主要原因是基础理论研究建立在生理学基础上，而不是建立在病理学基础上，以实验痛代替真实病理痛，脱离临床实际，今后应对疼痛研究的实践进行改革。论述了疼痛研究方向应该是治痛。

疼痛研究是现代科学前沿之一，它涉及到生物、生理、生化、病理、药理、麻醉、骨科、神经科、心理学、伦理学等基础和临床学科，是多学科的研究。心理学家与生理学家指出“疼痛问题是头等重要的问题，几乎没有什么问题象解除疼痛和痛苦那样值得人们去奋斗了”…。1974年麻醉师Bonica倡导成立了国际疼痛研究会。同年1月4日，在骨科医师宣蛰人的倡导下，在上海市医学科学研究领导小组的直接领导下，最早成立了上海市腰背痛协作组，以后发展成中国软组织疼痛研究会。此外，国际上尚有健康监护政策和研究机构，美国疼痛学会和加拿大健康促进鉴定理事会等主要痛研究机构 。科学没有国界，疼痛研究也没有国界。

疼痛研究包括痛本质、镇痛与治痛的研究。本文试图通过这三方面的论述，探讨疼痛研究的方向。

痛本质

痛是一种常见的知觉体验，但痛本质至今仍是一个谜，甚至连一个确切的定义也无法确定。痛是一种自身保护性机制，但过度的痛反应可使机体产生一系列生理病理反应，轻者影响工作、生活，重者导致休克、死亡。痛既是一个古老的机制，也是现代医学中极其活跃和扣人心弦的领域。

古希腊时代，Plato和Aristotle就开展了痛的研究，认为痛不是一种感觉，而是一种情感。而Galen提出相反看法，认为痛是一种感觉，是外界的有害刺激侵入体内，经由充满管状神经的“精气”传导到脑的结果。

我国古代《灵枢·营卫生会》《灵枢·邪客》《素问·举痛篇》及《内经》等历代医典中，都载有痛的研究，提出了“诸痛诸因于气”“诸痛痒疮，皆属于心”的概念，认为一切痛症，皆缘于气血的改变，或因气血不通，或因气血不荣，所谓“不通则痛”“痛则不通”“不荣则痛”，并指出脑为“奇恒之腑”，注意到痛的心理因素。

但由于受到历史文化和科学实验条件的限制，痛研究的进展一直十分缓慢，长期处于徘徊状态，直到近40年才取得了长足进展。1965年Melzack与wall在总结过去特异性学说、形式学说和情感学说的基础上，提出了闸门控制学说。设想在脊髓后角存在一种神经机制，神经冲动流在诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门的控制。闸门增加或减弱冲动流传递的程度，取决于粗纤维和细纤维的相对活动状态以及来自脑的下行性影响，并强调兴奋性影响和抑制性影响的动态平衡，包括脊髓水平和脑水平的反馈性相互作用。学说还认为疼痛的控制是通过正常生理活动的加强而实现的，可以通过激活抑制机制来控制疼痛。但闸门控制学说也不完善，许多问题尚未弄清，仍不知突触前和突触后机制的各自作用和相对作用，对神经末梢和轴突的释放机制以及接受冲动的相应机制也不清楚，下行控制系统中化学物质的许多细节未阐明，甚至存在不少错误。尽管闸门控制学说后来作了修改，但即使在生理学范围内也存在很多争议。当然，闸门控制学说是痛研究的一大进步，它触发了痛研究的一系列新进展，特别是20世纪70年代在揭示下行控制系统方面，发现体内能大量制造自己的阿片物质——内啡呔（endorphine，包括强啡呔、皮啡呔、酪啡呔等30多种）和脑啡呔（enkephaline)，通过神经细胞上存在的相应受体（receptor）而产生强烈的镇痛作用。这引起了当时的振奋人心，认为由此可以解开疼痛之谜，并可借此研究最理想的镇痛药。遗憾的是，迄今对内啡呔和脑啡呔在疼痛和镇痛中作用的本质仍了解甚少，他们可能仅仅参与突然的损伤及其应激过程，以避免机体因疼痛而致过度伤害，其实际治疗意义还不能断定，更谈不上“借此可研究最理想的镇痛药”。值得指出的是，这些研究是建立在生理学基础上的，从生理学角度讲是对的，但病人的临床病理痛与正常人的实验痛毕竟是有区别，许多严重的临床病理痛在实验痛中是复制不出来的，把研究疼痛的对象放在正常人或动物身上，而不是放在正在遭受疼痛病理损害的病人身上，这种研究对象和方向是不正确的，必然导致其研究结果与临床实际脱节，无助于解决临床治疗问题。

疼痛研究的一个进展，是大家认识到慢性疼痛的许多性质和急性疼痛不同。Melzack与Wall曾作如下定义：“急性疼痛是组织损伤、疼痛和焦虑的总和，是发生在损伤到康复的过渡时期，焦虑是主要特征。……慢性疼痛是损伤完全痊愈以后，仍然持续存在的慢性疼痛，它已不再是损伤或疾病的一个简单症状，它转变成一种疼痛综合征，是与躯体和组织损伤有关的精神过程。”…但是，软组织外科学研究的慢性疼痛概念与上述不同，它是指软组织因急性损伤后遗或慢性劳损形成而引起的损害性疼痛，它不是一种损伤如扭伤，而是一种损害，由无菌性炎症引起，正如营养性损害、恶性贫血的环形损害、梅毒损害、病灶损害一样。这种损害性疼痛，已经研究出了明确的病因、病理过程及内在规律，有明确的诊断和有效的治疗方法，是较清晰的，而不是Melzack等所说的那种模糊的“疼痛综合征”，也不是那种玄妙的“精神过程”。

Melzack等研究的慢性疼痛，仅仅是慢性疼痛的一种类型，而软组织损害性疼痛，其发病率仅次于感冒，是最大量的一种慢性疼痛。过去，德国学者曾对“网球肘”作了研究，认为前臂伸肌腱肱骨外髁附着处存在无菌性炎症病变。宣蛰人对全身软组织损害性疼痛作了系统的研究，提出所有的软组织损害性疼痛都存在局部无菌性炎症，他明确地指出，引起腰腿痛的发病机制，不是慢性机械性压迫[神经受机械性压迫时可产生一种适应性抗压作用，即使出现症状，也只会引起麻木或麻痹，不会引起痛]，而是软组织损害部位存在无菌性炎症的病理改变，其化学性刺激可引起痛，并提出软组织无菌性炎症致痛学说，取代了传统的机械性压迫致痛学说。由于这种研究和这个学说是建立在病理学基础上，把正在遭受严重疼痛损害的病人作为研究对象，其研究结果符合临床实际，具有实际的临床治疗意义。以这个学说为指导，设计的一整套软组织松解手术和非手术疗法，解决了软组织损害性疼痛的治痛问题，这是对疼痛研究的卓越贡献。软组织无菌性炎症学说虽在病理学上得到光镜和电镜的证实，但尚缺乏组织化学方面的研究，至今也处于一种相对的模糊状态。

总的来讲，疼痛本质研究尽管取得了很大进展，但距离揭示其本质，还要走很长路，做很多工作。

镇痛

镇痛是在某种临床情况下，为了防止和减轻疼痛对机体产生的伤害，使用一定的临床手段，使痛得到一定时间的缓解（减轻或消失）。镇痛是对症的、治标的、短时的，带有姑息性的治疗方法。

在痛传导的上行控制系统、中枢系统及下行控制系统的各个环节，设法加以调节、干扰或阻断，均可起到镇痛作用。

药物麻醉是典型的例子。麻醉术始于19世纪，到20世纪40年代全身麻醉才成为一种安全的可控制的方法。迄今，各种麻醉方法都能在一定时间内起到完全镇痛作用，这对手术的顺利进行是必要的。但麻醉的药理作用一过，镇痛作用就消失，随之产生术后痛。麻醉是建筑在生理学基础上的。

针刺麻醉是20世纪50年代中国创用的一种新的独特的麻醉方法。其机制可能是针刺特定穴位，激活中枢神经系统各级水平的许多结构，通过复杂的上行控制系统和下行控制系统的联系和相互影响，而抑制痛觉信号的传递。不少学者的研究认为，针刺可刺激脑及脊髓释放内啡呔和脑啡呔，起到镇痛效应。特别是强啡呔只在脊髓内起作用，在脑内不起作用，其镇痛作用比吗啡强10倍，比脑啡呔强730倍。但至今仍不能解释穴位的特异性，为什么一定的穴位针刺，只对特定的部位起作用，而对其他部位不起作用？为什么针刺只对23的个体有效，而对13的个体不起作用？为什么有人在脑脊液中注入适量的内啡呔而起不到麻醉镇痛作用？这说明针麻有关内啡呔和脑啡呔镇痛作用的假设与临床实际不符，不能经受临床的客观考验。事实上，针刺只能起到10mg吗啡所能起到的作用。因此，针麻镇痛不全已成定论，必须辅以药物，且也仅限于5％～10％的外科手术。国内自1958年以来，经过轰轰烈烈的200多万例的针麻实践，现已遭到外科医师和麻醉医师的普遍冷落，很少应用了。而在西方国家，则很少见到针麻手术成功的例子。

针灸是古老的疗法。针灸的机制，国内外虽有很多研究，但无论在基础理论和生理学上都缺乏满意的解释。至于经络和穴位，更是一个谜，甚至遭到一些现代研究的否定，认为针灸镇痛的结构基础是神经而不是经络，针刺的有效刺激部位不是一个穴位、一个点，而是一大片区域，针刺作用的关键因素是刺激强度而不是确切的穴位。传统针灸是建立在经络穴位基础上的，其四肢穴位大多位于肌腹处，而肌腹和肌膜或皮下组织也可能存在继发性损害。所以，四肢穴位的针刺，也可能缓解软组织痉挛，减轻无菌性炎症，而起到镇痛作用。但传统针灸错误地强调进针不能打到骨膜和肌肉骨骼附着处，而这些部位恰恰是软组织的原发性损害部位，这就限制了传统针灸的疗效。软组织外科学是否定经络和穴位的，它继承性地应用传统的银质针，将软组织损害性疼痛的原发性病变部位的压痛点群作为密集型针刺点，起到类似软组织松解手术的作用，可以有效地治疗原发性疼痛，大大提高了疗效。但有些病例，由于挛缩是病变的较重阶段及针刺松解的不彻底性，仍不能达到治痛的疗效，而需做手术松解。必须指出，软组织外科学的压痛点不同于中医的“阿是穴”，它常不是孤立的一个压痛点，而是由不少具有规律性分布的一群压痛点构成一个立体致痛区即所谓软组织病变区，其解剖特点是在软组织（特别是肌肉，肌腱）骨骼附着处，病理特点是存在无菌性炎症病变。压痛点也区别于“激痛点”或触发区限局性肌炎，主要后者的病变部位在神经肌肉运动点。

推拿也是常用的方法。传统推拿也能放松软组织的早期痉挛和少数轻度挛缩，而起到镇痛的治疗作用。但由于对原发性发病部位认识不足，疗效受到限制。软组织外科学研究的压痛点强刺激推拿，由于针对原发性发病部位，能治疗原发性疼痛，疗效较好。但当病变处于挛缩阶段时，由于推拿力量到达较浅，松解不彻底，其疗效还不如软组织外科学的压痛点银质针针刺疗法。    

再从镇痛药物看，临床上对各种疼痛（包括偏头痛、三叉神经痛、四肢关节痛、腰背痛、癌痛、臂丛神经撕裂等）的镇痛药，总括起来分为两大类。一类是阿片类药物，如吗啡、可待因、海洛因、哌替定及最近我国首次合成的盐酸二氢埃托啡等，其作用部位有两个：一个在中脑，通过导水管周围灰质内的一个机构，触发临近下行控制系统，抑制脊髓传递伤害性信息的能力；一个在脊髓本身，脊髓的胶状质内存在高浓度的脑啡呔和内啡呔受体。另一类是水杨酸类药物，如阿司匹林及其衍生物保泰松、消炎痛、炎痛喜康、布洛芬、芬必得等，其作用机制主要是在组织损伤时，能干扰前列腺素合成的各个环节，从而减轻损伤组织充血、水肿及局部神经过敏而引起的痛，它只特异性地在损伤组织发挥作用，而对其他组织（包括周围神经和中枢神经）和无损伤组织均不起镇痛作用。临床实践证明，这两类药物的作用大多也是有时限的，属于镇痛性质。

普鲁卡因封闭疗法是很早应用的方法，其主要作用是对神经末梢起麻醉作用，放松了软组织痉挛，同时针头也可对痛点产生一定的刺激反应（即所谓针头效应），对慢性损害性疼痛起到一定的镇痛作用。如果加用氢化可的松等药物，则不叫普鲁卡因封闭，而叫药物注射治疗，其主要作用是药物。

采用神经外科方法控制严重的慢性痛是早期采用的手段，包括永久性阻断和破坏外周神经、脊神经根、交感神经系统、切割脊髓传导束乃至中脑传导束、丘脑切除、皮质毁损等。实践证明，由于这些方法没有真正针对引起慢性疼痛的原发性疾病的病因、病理，很难达到较长时间控制疼痛的目的，现已废弃不用。从其短期效应来看，也属镇痛范畴，对彻底治痛徒劳无益。

20世纪60年代以来，国外研究应用电刺激神经、脊髓和大脑，以期控制慢性疼痛，如经皮神经刺激法、丘脑刺激法等，这些方法能在一定程度上控制慢性疼痛，但达到缓解的时间不长，停止刺激后疼痛又复发。实际上，这些电刺激法也属镇痛性质。

心理因素治疗也是控制疼痛的一种方法，其作用属中枢控制，时间是在感觉传递的最初阶段，控制的程度至少部分地取决于输入模式的空间时间特征。通过影响动机和认知因素，也能减轻疼痛。Fordyce描写了学习机制在慢性疼痛行为发展中的重要作用，证明在痛实验的所有水平，无论是阴性或阳性的加强因素如语言痛的表示、运动肌痛的行为、自发性痛——相关的反应和痛引起的皮质反应，当冷压痛试验时，痛阈与耐受性的变化，有意义地与痛增强的上述因素有关。心理治疗的方法主要是利用暗示、分散注意力、松弛、生物反馈及其他心理学技术，除了对心因性疼痛可起到治痛作用外，对其他类型的慢性疼痛不可能起到治疗作用。

由此可知，上述诸法大多只能起到不同程度的镇痛作用，而不能治痛——治愈引起疼痛的原发性疾病。

治痛

慢性疼痛是一个难治的问题。慢性疼痛的治疗应该追求治痛。治痛的前提是，必须弄清和掌握引起疼痛的原发性疾病的病因、病理及其内在规律，然后设计符合内在规律的有效的治疗方法。以阑尾炎为例，当处于早期单纯性阶段时，阿托品只能暂时解痉镇痛（不能用吗啡、哌替啶），足量的抗生素消炎，才能从根本上治痛；当处于化脓性阶段时，阑尾切除术才是彻底的对因治疗，才能达到治痛的目的。再以癌痛为例，1982年WHO提出2000年达到彻底解除癌痛的目标。但目前的止痛药只能暂时镇痛，只有找到了根治癌症的方法后，才能达到治痛的目的。最近美国已经发现一种癌细胞复制酶，如果将来能研制成复制抑制剂，就可能提供实现这一目标的希望。

Melzack与wall曾指出“虽然在控制疼痛方面取得了明显进展，但仍然有许多疼痛症状超越我们的理解和控制能力。背痛，尤其是下背痛，就是其中最常见的一种，有数以百万计的这类患者正在寻求援助，他们有时获得暂时的缓解，但大多数频繁发作”。确实，超越我们理解和控制能力的疼痛很多，而超越生理学家和麻醉学家理解和控制能力的疼痛就比临床医师更多，这主要是他们对引起这种“下背痛”的疾病的本质了解不深。如果我们了解了疾病的本质，并掌握了治疗手段，达到了“理解和控制能力”的境地，问题就可迎刃而解。就以下背痛而言[正确地说，应该是腰骶痛]，Melzack与Wall举了两个例子。Finneson对一个腰突症病人作了椎板切除术，而实际上只切开了皮肤皮下组织，然后又缝合了皮肤，“下背痛”意外地治好了。另一个例子是给一个患腰突症的妇女作椎间盘切除术，当手术深入到椎间区域时，因出现心血管紊乱而中止了手术，迅速缝合了皮肤，但当病人醒来时，“下背痛”消失了，并持续了1年。这令医师感到惊讶和不理解，于是认为，这是外科手术强有力的安慰剂作用。Sorensen甚至将查不出原因而手术疗效不好的“下背痛”称之为特发性下背痛，其实这些皆错矣！这反映了他们对“下背痛”的理解还处于模糊的认识阶段。软组织外科学认为所有的腰背痛都有因可查，并能解释Finneson碰到的这一临床现象，这根本不是什么“外科手术强有力的安慰剂作用”。根据手术疗效分析，首先在诊断上，Finneson的两个病人的疼痛症状不是由椎间盘突出引起的，而是由椎管外软组织损害引起的。当手术分离椎旁软组织时，不自觉的将无菌性炎症损害部位的粘连松解了，理所当然地治好了“下背痛”，这是歪打正着。那么，为什么远期效果不好呢？这是由于对其发病机制缺乏认识，导致无意中的软组织松解不彻底。这在软组织外科的临床实践中是常碰到的。

举Melzack与wall的这两个例子的目的，是为了说明要治好“下背痛”，首先要弄清引起“下背痛”的疾病的发病机制，掌握其内在规律，然后采取相应的治疗措施。

软组织外科学认为，引起腰骶臀腿痛的原因可分为：椎管内病变、椎管外病变及椎管内外混合型病变三种类型。椎管内病变由硬膜外和神经根鞘膜外脂肪组织无菌性炎症引起，腰突症不会引起痛，黄韧带肥厚是无菌性炎症刺激引起的后果，椎管狭窄症引起的痛也是无菌性炎症的结果。椎管外病变主要是指椎管外软组织无菌性炎症病变。以腰椎间盘突出症而言，临床上有四种情况，当单纯的急性压迫神经根时，可引起麻木或麻痹；当神经根周围存在无菌性炎症的化学性刺激即使慢性压迫时，由于神经组织有强大的抗压作用，一般不易引起麻木而只会加重痛；当既有急性压迫神经根又有无菌性炎症时，可引起麻痛；当只有神经根慢性压迫而不存在无菌性炎症时，可无临床症状。腰突症必有腰椎管狭窄症，其后期必合并椎管外软组织损害¨。因此，必须根据不同情况，或采用椎管内（外）软组织松解手术（包括间盘摘除），或采用椎管外软组织松解手术，或两者手术结合分期进行，才能彻底根治病因，达到治痛目的。否则，治疗就处于盲目状态，无法达到预期目的。

宣蛰人是我国最早从事软组织疼痛研究工作的骨科学者，经过近40年的努力，对由软组织损害引起的慢性疼痛，从发病学、病理学、生理学、诊断和鉴别诊断学、治疗学、征象学和预防学等七个方面作了长期的大量的深入研究，取得了系统性进展，从而首创软组织外科学。

软组织外科学主要包括如下概念：

①创立了软组织无菌性炎症致痛学说，这是软组织外科学的理论基础。

②揭示了软组织损害性疼痛的发病机制，阐述了原发性发病因素和继发性发病因素的病理过程。

③发掘出了人体软组织压痛点的分布规律，这些压痛点是软组织损害性疼痛诊断和治疗的重要依据。

④总结出了头颈背肩臂和腰骶臀腿痛的病理解剖分型，即分为椎管内、椎管外和椎管内外混合型三种诊断分类，并提出了三种类型的可靠的临床检查鉴别方法。

⑤对腰突症和颈椎病的传统诊断标准提出了新认识，纠正了国内外长期以来的模糊认识和错误观点。

软组织外科学创立的一整套软组织松解手术和非手术疗法，具有卓越的疗效。经过2万多例的临床实践证明，这一理论是符合软组织损害性疼痛的内在规律，能解释复杂的临床现象，并能指导开辟治疗新途径，达到治痛目的，从而进入软组织损害性疼痛的治痛自由王国。     

软组织外科学追求的是治痛，而不是镇痛。软组织外科学已基本解决了软组织损害性疼痛的治痛问题。治痛是对因的、治本的、积极的、彻底的治疗。

疼痛研究方向

疼痛研究方向应该是什么？

尽管疼痛研究已经取得了很大进展，但总的来说，离解开疼痛之迷还很远，仍需作出百倍的努力去探索研究。

当前，疼痛研究领域的问题是：基础理论研究跟不上临床，使临床研究缺乏基础理论的有力支撑，影响了临床研究的深入发展；同时，虽然临床研究取得了不少成就，但大多着重于镇痛研究；在治痛研究中，方法很多，但大多只满足于“有效”，而没有把“治愈”“显效”和“远期疗效”作为高标准的追求要求，这样就难以严格筛选出符合内在规律的卓越治疗方法。究其原因是：过去的研究主要建立在生理学基础上，而不是建立在病理学基础上；在研究方法上，用实验痛代替真实病理痛；同时没有把着眼点放在治痛追求上，局限于（或满足于）镇痛。值得指出的是，当前国内相继建立了不少“疼痛门诊”或“疼痛治疗研究中心”，但大多以上述镇痛方法作为主要治疗手段，作为一般性的减轻病人痛苦的治疗是可以的，但作为一个专门的研究机构的疼痛科及疼痛专科门诊来说，这显然是很不够的，有些甚至是名不副实的。

宣蛰人、Christine等都提出对疼痛研究的实践要进行改革。这种改革应该包括方向、对象、方法、评价等多方面。在未来研究中，基础理论工作者必须解除旧观念的束缚，密切结合临床实际，沿着新的方向，按照新的方式，应用新的技术（包括克隆技术）研究疼痛的基础理论。而临床工作者要尊重真实世界的客观现象，探索新思想、新路子、新技术、新方法，而不是盲目地去适应某一新学说。国际疼痛研究会和中国软组织疼痛研究会虽都是研究疼痛的学术组织，但研究的内容和方法却不同。前者主要建立在生理学基础上，着重于镇痛的研究，特别是癌痛的研究（迄今至少有25000多篇有关癌痛的专题文章，以20多种语言在世界上发表），而对慢性痛的治痛研究还未排上主要议事日程。而后者完全建立在病理学基础上，致力于椎管内外软组织损害引起的慢性疼痛的研究。改革是前进的推动力，只有在研究进程中，随时加以调整，才能取得突破性进展。

当然，镇痛和治痛的每一个成就，都是从不同的侧面，对临床治疗学的贡献。一些临床情况，如手术麻醉、术后痛等，达到镇痛目的已足够了。但大多数临床情况，特别是最大量的软组织损害性慢性疼痛，镇痛远远不能满足临床需要，只有治痛才有实际治疗意义。这就向基础理论工作者和临床工作者提出了新的巨大的挑战。要求他们通力合作，对严重的慢性疼痛从病因、病理方面作深入的探索和研究，揭示其本质，掌握其内在规律，跳出传统框框，寻求卓越的治疗手段，追求治痛——治愈引起疼痛的原发性疾病。这应该是疼痛研究的方向。