痴呆是脑器质性疾病所致社会与职业功能严重障碍及智力水平全面下降的结果，如（a)大脑半球（皮层性痴呆)或（b)皮层下结构（皮层下痴呆，亨廷顿病和帕金森病）的弥漫性脑病。应该讲在临床中所需要诊断的是痴呆的相关问题而不是痴呆自身。此症的致因不计其数，临床状态却异乎寻常的一致。60%的痴呆是不可逆的，但若能肯定治疗是正确的话，仍还会有25%是可以控制及15%是可逆的。
诊断的建立
痴呆常常是缓慢进展且不易被察觉的，而迅速起病的病例则提示近期病变（可能是可治疗的），然而轻度的尚未被识别出的痴呆常也会被误诊或被躯体疾病所掩盖(如肺炎、慢性心衰等）。应多次拜访患者的家庭——他们通常能注意到患者自己未能知晓的改变(人格方面、记忆方面等）。痴呆与谵妄不同，意识模糊的问题可能很轻（除非是痴呆合并谵妄)——但确实要对这样的病例保持警惕。
早期
早期现象可为人格细微变化、社会技能障碍、情趣范围缩窄、情绪不稳和情感肤浅、易激惹、过多的躯体性主诉、不鲜明的精神病性症状，以及智力性熟练度和机敏度逐渐下降。患者的问题往往最先是在通常要求较高任务指标的工作环境中被注意到，而他们起初却不能认识自身能力的缺陷，并常常是竭力否认。早期痴呆经常可出现抑郁情绪，故要记住：早期痴呆的情绪性症状(通常是抑郁）可能要先于认知性症状而出现，但情绪障碍也可能混同于早期痴呆，因此应既不要漏诊也不要误诊。
晚期
晚期为下述所有现象的非充分表现。
·记忆力下降 常为即时记忆和近事记忆下降(海马症状),但可逐渐累及往事回忆（中颞叶和两半球症状）。患者是否忘记了约会、新闻，才见过面的人，或刚去过的地方？如果他还能够交谈，应尽量收集资料，可要求患者（a)复述数字（正常的情况应能正背6个数字，倒背4个数字）和（b)在5min后回忆2个词和3件物品。患者还记得他的，或护士的，或来访者的姓名吗？还记得所处地点、昨天的晚餐吗？他还记得他的生日、家乡和所在过的学校吗？
·情绪和人格改变 常常是既往个性的发展（比，如显得更“强迫”了，或更易兴奋了）。早期以抑郁、焦虑，和/或易激惹情绪为主，到晚期则可表现为不愿见人和待人冷漠。患者是否变得邋遢、好争吵、自私自利、固执、有失礼仪及胆怯了？他是否丧失了主动性和好奇心？他的言语粗俗或好开玩笑吗？
·定向力下降 主要是时间（日期、星期、年代、季节），也有地点（现在何处？），若继续加重则将包括人物。患者是否曾走失过？——在某新地方，在以前的邻居家，或在自已家中？患者知道他为什么在这儿（位置）吗？患者也许不能正常睡眠，在夜间游逛和/或盲目出走。
·智能障碍 患者变得比以前“不经心”了，或对以前轻易能做的事他也感到不知所为了吗？普通常识(最后5位领导人，6座大城市）、计算（乘法表，减7测验）、相似性(球和橘子，耗子和大象，苍蝇和树）如何？
·判断力受损 患者表现为不能预见后果。他的行为变得冲动性吗？“如发现一件已盖邮并有地址的邮件你会怎么办？”“如在剧院看到火苗呢？”
·精神病性症状 幻觉（常为单一的）、错觉、妄想、顽固的先占观念、牵连观念。
·言语障碍 常常是含糊不清，有时是沉默不语。是否表现有言语不连贯，或失语症（早期的失语现象应怀疑局灶性病理改变）？
要询问有关慢性躯体疾病史、精神疾病史、精神病家族史、药物或酒精滥用史、脑创伤史和中毒史。
躯体检查
要做许多与痴呆致因有关的疾病检查，如内分泌、心脏、肾脏、肺脏、肝脏，以及感染问题（见下文）。要经常性地完成仔细的神经科检查，以确认痴呆的中枢神经系统局灶性病因。要经常性地检查嗅觉（第一脑神经)——可能确认大部分易被忽视的额叶损伤。还要经常检查听力。老年性弥漫性疾病多还表现有共济失调、怪异表情、失认症、失用症、运动不能、持续言语，和/或病理反射（抓握、拱嘴、吸吮、眉间敲击、足强直，等）。另外还要知道，痴呆患者经常也会出现各种类型的躯体性疾病（原因不明），而且存活时间常缩短。
实验室检查
要根据所推测的病因选择项目，重点选取血沉、血细胞计数、梅毒血清试验、血生化全项检查、T3、T4、尿全项检查、维生素B12和叶酸测定、胸X-线照相和CT扫描。其他检查再依可能的致因而定，如血药水平、EEG(20%的老年病例可有EEG异常）、腰脊穿刺（罕用），或血管造影等。EEG对常常是静止性的病灶（额叶和颞叶）具有病理学的识别作用——如痴呆多只是轻度改变，若EEG广泛性异常则应做进一步检查。
心理学测验
心理测验可（a）有助于识别局灶性损伤，（b)提供基础水平，（c)有助于确立诊断，（d)确定及策划治疗的规模。比较有用的测验有韦氏成人智力测验、宾德尔完形测验、L-能力测验和H-R成套测验（因所用时间很长，不要作为常规检查）。简单而有效的筛选测验为精神状况简易筛查表(MMSE)。即使轻度痴呆的患者常常也会有构图能力障碍，于是可以让他们画一些简单的图形（如菱形、十字形、立方体或表示某时间的钟面——在最初的检查时应该能够完成）。重复使用画图检查可以跟踪疾病的全程。
致因
主要的不可治疗型痴呆
阿尔茨海默型痴呆（AD)
AD 占所有痴呆病例（65岁以上人群可为5%〜10%,85岁以上为50%)的50%，通常应先排除其他障碍，然后方可确立诊断。此症是“典型的皮层性痴呆”，但常常是诊断过滥。典型病例在50岁时开始缓慢发病(早期起病，有家族史，早老型——占2%的病例），或也可延至60〜80岁发病(更为常见，晚发型），预后评估常可能在起病后的6〜10年内死亡患者普遍表现为不停地一下一下踱步，或脚在地上滑来滑去；直到晚期之前还可保持社会性反应。通过MRI可发现皮层萎缩和脑室扩大；年龄较小者的EEG—般正常，这是一项有意义的检验，因为具可逆性致因痴呆病例的EEG往往是异常的（广泛性麻痹除外）。组织学上，出现老年斑（被神经毒性β-淀粉朊环围绕的退行性变性的神经末端）、神经纤维缠结和神经细胞颗粒空泡样变性。近年发现的证据认为此症与前脑基底部胆碱能神经元的原发性变性有关，尤其是核的基部(然而血清素及其他神经元表现为增加——突出的异源性）。
有证据认为AD在女性中较多见（1.5:1),—级亲属为三成，尤其是指早老性痴呆和伸舌样痴呆(唐氏综合征）。此外，少数早期发病的家族性病例与第21染色体上靠近唐氏综合征有关段的淀粉样蛋白先兆性基因（APP基因；在数年至或数十年内表现淀粉样β蛋白形成和/或沉淀增多）有关。其他病例则可能与第14染色体(早老性1基因），及在第1染色体上的第三组早老性2基因有关。另一方面，“正常的”（病例的98%)晚发型AD则与第19染色体上的载脂蛋白E-4等位基因和最近发现的第12染色体上的A2M基因有关。应提出的是对晚发型AD来讲，其他的基因还在不断地被发现。
亨廷顿舞蹈病 为皮层下痴呆。精神病性症状可先于舞蹈症状，临床症状表现为从神经性向精神病性进展(包括痴呆）。痴呆常常是间断性出现。此症为常染色体显性(第4染色体短臂），因此有阳性家族史。
帕金森病 为基底结病变（皮层下）。一些病例表现为抑郁(40%)和/或痴呆，左旋多巴只可暂时改善病情。
其他 其他致因包括有进展性上核麻痹、棘小脑退行性变性、皮克病、混合型帕金森痴呆、亚急性硬化性全脑炎、克罗伊茨费尔特-雅各布病、单纯疱疹性脑炎、多发性硬化症、艾滋病和脑创伤。
可治疗型痴呆的分类
血管性痴呆
此症占痴呆的10%，与AD的区别（可能较难）为迅速发病和阶段性恶化的病史，以及多在50-60岁左右发作和神经性损伤局灶性症状，EEG可出现局灶性异常。致因可为多发性血栓形成（许多微小的病理性脑梗死），好发生于主动脉硬化症和心瓣膜疾病的患者中。通常还有高血压、假球症状、情绪不稳、构音困难和吞咽困难。控制血压可缓慢地改善病情。
正常压力脑积水（NPH) 表现步态不稳、行为失禁和痴呆结局的“典型三联征”——可能是原发性的，也可能是在脑创伤、脑出血或颅内感染后继发。MRI表现脑室扩大但脑脊液压力正常。治疗可为腰腹膜或脑室导水管分流术，55%病例可能有所改善。
物质所致持续性痴呆
先要除外其他诊断。最常见为过度饮酒数年后的病例，在良好营养及戒酒的条件下可部分改善症状。此外，慢性镇静催眠剂滥用以及中毒，如铅、汞、化学试剂和有机磷中毒，也可引起继发性痴呆。可能的致因还有：
·药物中毒 比较常见，尤其是指老年病例（因为有太多药物的结构是被曲解的）。要慎用强性和弱性安定剂、止痛剂(尤指非那西丁）、地髙辛、扑米酮、苯乙酰脲、甲基多巴等。如有可能要反复评价和及时停用。
·脑肿瘤 原发转移瘤（肺或乳房）和脑膜瘤，除额叶外均常表现有局灶性症状，可做脑脊液压力和蛋白检查，以及EEG、MRI检查,EEG可有病灶性改变。
·脑创伤 对于老年患者通常还要除外硬膜下血肿——表现痴呆、头痛，数周或数月内逐渐进展为昏睡，有或也可没有创伤史。禁腰穿，应做CT或MRI，和/或血管造影。本症是可恢复的。
·感染 在老年病例中，任何感染性疾病（如肺炎、泌尿系感染等）均可引致谵妄及恶化后导致痴呆。痴呆还可由脑脓肿和脑梅毒（广泛性麻痹-血清学和脑脊液检查常呈阳性）以及结核性或隐球菌脑膜炎所致。
·代谢性疾病 最多见于甲状腺病——甲状腺功能低下（痴呆者激素水平可接近正常，为可逆性，EEG可见弥漫性慢波）和甲亢（“淡漠型中毒性”甲亢，老年病例常见）。老年患者中，电解质紊乱也常常是痴呆的致因，如低钠或高钠，低钙或高钙。若表现肝衰、震颤、肌紧张、痉挛，年龄40岁以下，可考虑威尔森病（肝豆状核变性）。其余要注意库欣综合征、低血糖和甲状旁腺功能低下或亢进。
·心、肺、肝、肾疾病 主要是充血性心力衰竭、心律失常、亚急性细菌性心内膜炎、慢性缺氧或髙碳酸血症（如肺气肿）、肝性脑病、尿毒症、透析性痴呆。
·其他包括营养不良（主要是维生素B12和叶酸缺乏——导致恶性贫血及并发症）、癌症的间接作用、红斑狼疮和癫痫。
鉴别诊断
正常年龄者可出现假性的轻度痴呆状态，主要是指在经受环境改变、社会隔离、极度虚弱，或视觉或听觉障碍(感觉剥夺）压力时的反应。许多老年患者在产生轻度焦虑、抑郁、疑病性障碍时也可出现假性痴呆，但仍可表现反复提问、需要鼓励，以及记忆、定向均属正常等。智能减退的精神分裂症要与痴呆相鉴别，要点为精神病病史、社会性退缩和特征性思维症状；阿米妥催眠分析可有助于痴呆与紧张型精神分裂症鉴别。至于谵妄可观察意识水平的改变与波动；谵妄与痴呆常可同时表现，但在诊断痴呆之前必须要排除谵妄的存在。
导致假性痴呆的最常见原因是重性抑郁症，此类患者与痴呆的区别为，近期迅速发病(通常可由家人证实），严重记忆下降的主诉(经检测常为轻度），明显的情感活动改变，过多强调自己的无能与失败，经常以“我不知道”简单地回答问题（痴呆者则常是努力想回答）；在接触中暂时表现头脑清楚及没有退化的进程也可有助于对病例的识别。另外，可考虑DST和MRI；抗抑郁药或电休克常可有效地改善症状。
不要将失语症误认为是局灶性损伤的痴呆（然而也有10%的重度痴呆表现有与失语相关的现象）。
治疗
支持治疗
·提供良好的躯体护理，如营养、眼镜、助听器，以及一般的保护（如楼梯、炉灶、药物）等，必要时可使用有时间性的躯体约束。
·尽可能把患者安排在他熟悉的地方，周围放置熟悉的物品，让老朋友关照，鼓励家庭成员的参与及理解。
·促进患者对外界的关注——通过与人交往、经常性地确认一些事情（如提醒他日期、时间等）和讨论新闻，还可让他使用日历、收音机或电视，及让他计划每天的活动等。
·帮助患者维持好自我评价，像对其他成年人那样对待他，根据他的能力做好计划，并使他能够接受和适应。
·避免黑暗和隔离的处境，避免过度的刺激。
症状性治疗
对精神科问题可使用小剂量的适当药物。
·急性焦虑、烦躁、激动 可给于氟哌啶醇0.5mg(或更低剂量），日3次口服；维思通lmg，日1次口服。4〜6周后停药。
·非精神病性焦虑、激动 可给于地西泮2mg，日2次口服；万拉法星，依药物说明使用。4-6周后停药。
·慢性的激动不安 SSRI类（氟西汀10-20mg,每日）和/或丁螺环酮(15mg,日2次），也可考虑低量的β-阻断剂。
·抑郁 首次可考虑SSRI类或其他新型抗抑郁药，若使用TCA类，开始要缓慢逐渐增量——如地昔帕明（去甲丙咪嗪）75〜150mg,口服，日量。
·失眠 短期使用，如妥眠当（氟西泮）15mg，睡前服。
特殊治疗
·识别与纠正所有可以治疗的状态。
·对痴呆来讲，尚未发现可能持续有效的特异性治疗药物，然而有许多药物（如脑血管扩张药、抗血凝剂、脑代谢促进剂、振奋剂）和高压氧疗正在被验证之中。维生素E(—种抗氧化剂）也被验证可作为延缓AD进展的药物。另外，中枢胆碱能活动增强剂也可能暂时改善少数AD患者的症状。
他可林是一种逆合成的乙酰胆碱酯酶抑制剂，可升高乙酰胆碱水平，并使中度痴呆患者症状获得可喜的改善。起始量40mg,然后每6周增加40mg，最后达160mg。30%的患者可能有丙氨酸转氨酶（ALT)增高（髙于正常的3倍），当高于5倍时停药。该药可造成的问题还有胰腺炎、恶心、呕吐和腹泻。新近的大有前景的乙酰胆碱酯酶抑制剂为多奈釀齐（安理申，每日5〜10mg)，此药可能没有肝损害的危险(但还是可以引起胃肠不适）。
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