NEJM：减压病和动脉气体栓塞（二）

病理生理减压病气泡的形成是减压病损伤的主要机制。在潜水过程中，潜水员吸入压缩气体时会将惰性气体（呼吸空气时为氮气）吸收到组织中，在更深或更长的潜水过程中会吸收更多的气体。在上升过程中，组织中溶解气体的分压可能超过环境压力（过饱和），从而在组织或血液中形成气泡。这种现象也可以发生在从海平面快速上升到高空的过程中。由此产生的静脉气体栓子很小（19至700μm），但在潜水或快速上升到高空过程中极为常见。肺毛细血管能够过滤这些气体栓子，因此患者无症状。然而，静脉气体栓子也会超过肺毛细血管网的过滤能力，或通过肺内或心内的右到左分流，如房间隔缺损和卵圆孔未闭（PFO），到达动脉循环。PFO增加了大脑、脊髓、内耳和皮肤减压病的可能性，这可能是因为潜水后通过内在气体弥散进入过饱和组织毛细血管内的微小、动脉化静脉气体栓子（arterialized venous gas emboli）的生长所致。脑部灌注比其他器官更多，这有利于快速清除惰性气体，并且一次潜水也不可能达到过饱和，但是当暴露于大量较小、动脉化静脉气体栓子以及融合成较大的气泡时，这会增加大脑损伤的可能性，正如以前报道的PFO气泡增强试验强阳性一样。组织内的气泡会造成机械性破坏和局灶性出血，特别是在脑白质中。即使是血管内小的气泡也可能具有物理效应，具有宿主的炎症和血栓形成的反应。动脉内小量气体可以引发脑血流量的逐渐下降，这种效应可被嗜中性粒细胞消耗所消除。血管内气泡可使内皮细胞和下面的基底膜剥离开来，损害血管张力调节，血浆渗漏和血容量不足。通过这种机制，高负荷的静脉气体栓子可以损伤肺毛细血管并诱发肺水肿。即使没有严重的机械损伤，气泡与内皮的接触也可以启动瞬时受体电位草酸离子通道的开放，钙进入，线粒体功能障碍和细胞死亡。减压后凝血系统的变化，包括由于活化和消耗增加诱发循环中的血小板轻微下降，以及循环中纤维蛋白单体增加。通过糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂-阿昔单抗预处理，可以减轻大鼠减压病的症状。减压病抗性雄性大鼠的凝血酶原时间延长，循环中X因子水平降低。补体激活也有报道。潜水后循环微粒（Circulating microparticle）水平升高。这种升高的原因尚不确定，但微粒在减压病中可能起到了促炎作用。动脉气体栓塞在潜水员上升到水面的过程中，随着环境压力下降，被困在肺里面的压缩气体发生膨胀，引起肺泡-毛细血管膜破裂，气体进入肺血管，此时可能会发生动脉气体栓塞。这可能会发生在屏气和整个肺过度膨胀之后，也可能与局部疾病有关，如支气管梗阻或肺大泡，这些地方的局部气体排出较慢，导致局部过度扩张。从深水浮出水面可以发生动脉气体栓塞，甚至深度只有1米（压力变化0.1大气压）。事故和医源性原因也可以引起动脉气体栓塞（见下表S1）。表S1.非-潜水所致动脉气体栓塞气体直接从动脉进入意外将空气注入桡动脉导管坏死性肺炎引起的肺泡毛细血管损伤爆炸伤支气管镜检查体外循环意外机械通气肺穿刺活检穿透性胸部创伤从潜水舱上升时的肺气压伤高原暴露期间肺大泡破裂通过肺循环或心内右向左分流，静脉气体进入动脉意外静脉注射空气静脉气体栓塞动脉化在性交期间向阴道吹气心肺复苏放置中心静脉导管放置或断开剖宫产术放置胸导管压缩气体潜水Endoscopic vein harvesting内镜逆行胆管造影（ERCP）胃肠内窥镜血液透析导管意外过氧化氢摄入过氧化氢灌洗腹腔镜检查肝切除术肝移植宫腔镜坐姿神经外科手术产后性交阴道撕裂伤性交脊柱手术

动脉内大的气泡可能会引起动脉闭塞、缺血和梗死。气泡诱导脑缺血后的继发效应可能与卒中相似，包括兴奋性神经递质释放、氧化应激、炎症和免疫反应。与卒中的固体栓子不同，动脉气体栓塞的气泡可能会自发地或在再加压时溶解或重新分布到静脉循环中。在这个过程中，也会引起内皮损伤、炎症和血浆渗漏。（待续...）文献出处：N Engl J Med. 2022 Mar 31;386(13):1254-1264. doi: 10.1056/NEJMra2116554.Decompression Sickness and Arterial Gas Embolism