Neuroanatomy of cranial dural vessels: implications for subdural hematoma embolization
硬脑膜血管的神经解剖学：对硬膜下血肿栓塞的启示
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PMID: 33632880
DOI: 10.1136/neurintsurg-2020-016798
采用脑膜中动脉栓塞术治疗慢性硬膜下血肿引起了对硬膜血管解剖的重新关注。容易识别的硬脑膜动脉和与栓塞相关的潜在危险已被很好地描述。尽管硬膜下血肿和硬膜瘘与硬膜基础疾病有更直接的关系，但很少强调硬膜血管构筑的几个层面。幸运的是，微血管方面的硬脑膜解剖，以前仅限于离体研究，现在越来越容易在体内可视化，为新旧观点融合奠定了基础，特别是为硬脑膜下积液的血管内治疗提供了理论基础。与传统的从大主干到微血管的解剖不同，我们提出了一种策略性的方法，从根本上理解硬膜微血管及其与大血管的关系。
硬脑膜血管解剖和病理学
Henry Gray博士从尸体解剖中获得的大体解剖得出结论：硬脑膜几乎是无血管的。在接下来的一个世纪里，血管特异性染色剂和其他可视化方法的发现导致了这一误解的消亡。现代工具不断提高我们对硬脑膜解剖和病理生理学的认识疾病。
硬脑膜有三层， 每一层都与血管网相关。由浅至深，依次为骨膜层、脑膜层和边缘层。相应的血管网络被命名为外层、 过渡层和内层血管网(图1)。硬脑膜骨膜层与颅骨内表相对， 包含硬脑膜外层动脉网，包括脑膜中动脉(MMA)及其主要分支。该血管网呈分枝状结构，覆盖整个硬脑膜。它的主要吻合动脉在100~300µm之间，连接硬脑膜的主要分支，在血管造影中很容易看到(图2)。这些吻合动脉的大小和普遍性有很大的变化，与所有血管没有区别(图2)。次级吻合动脉仍然位于外层，20~40µm，连接初级动脉，可能在DYNA CT或类似的高分辨率容积成像中可见，特别是当病理性增大时(图2和图3)。外层血管网广泛参与颅骨的供应，其血管造影增强与硬脑膜的增强很难鉴别。最后，几项离体研究提示，外层存在生理性动静脉吻合/分流，其直径可能高达50-90µm。在我们看来，这种大小的分流应该是血管造影显示的，然而，我们还没有明确遇到这些，也没有在文献中找到令人信服的证据。
从外层血管网开始， 过渡层的穿透血管向下穿过真正乏血供的脑膜层，供应位于最内边缘层的致密毛细血管内层血管网，同名的细胞紧密粘附于蛛网膜。这个毛细血管大小的血管网中的血管呈特征性的平行外观，直径约为10µm。大多数硬膜下血肿起源于毛细血管内层，在出血、过度增生、脆性和再出血的循环中不断扩大。
像Virchow这样的权威人士将我们现在所知的硬膜下血肿描述为内出血硬脑膜炎，提示其病因是炎症性的。后来，这一观点在很大程度上被抛弃，转而支持桥静脉撕裂假说。虽然这一观点可能适用于严重创伤，尤其是新生儿非意外创伤，但这一理论经常与可证明的创伤联系在一起，无法确定可识别的桥静脉撕裂(在术中或死后检查中)，以及在一个微小的潜在空间内频繁破裂的可能性很低。尽管如此，“轻微创伤”仍然被视为血肿发病机制中的一个重要诱因。
另一方面，1965年，Rowbotham和Little在一篇开创性的论文中写道:“临床上有两种类型的硬膜下血肿，一种是由于大脑静脉在穿过硬膜下间隙进入上矢状窦时发生创伤性破裂。在这一组患者中，手术引流后的预后良好。而另一种类型则无外伤史，引流术后预后较差。我们认为第二组血肿是由硬脑膜内丛渗出引起的，这一观点被已知在这些病例中发生的反复小出血所支持。手术引流预后差的原因是压迫因素很小，主要的病理是脑组织本身的变性血管改变。”这段长引文是一个很好的例子，说明解剖学的进步如何使我们对疾病有了更深入的认识。
慢性硬膜下血肿(cSDH)是内层反复出血的产物，这一观点得到了多个研究的支持。事实上，在血肿及其内表面常见的膜是由边缘带细胞和增生的脆弱内层血管组成，而不是针对蛛网膜的“裸露的”血块，至少在组织学上是硬膜下形成的血肿(图1)。虽然我们邀请读者深入研究经典的三层脑膜的概念，特别是硬脑膜-蛛网膜连接处，但由于历史和实际原因，硬脑膜下血肿将继续被称为硬膜下血肿。
由重复的、惰性的内层出血引起的硬膜下血肿的概念自然建议将栓塞作为一种治疗策略，Mandai等人于2000年首次报道，最近在多篇出版物和综述中得到强调。我们可能还想知道，如果桥接静脉破裂的主流观点没有得到如此虔诚的坚持，或者如果血管内界对长期存在的关于真正发病机制的文献更为了解，那么像MMA栓塞这样简单的手术，以及长达20年的令人鼓舞的报道，是否会更早地引起人们的关注。
硬脑膜静脉系统虽然古生物学家已经知道颅内脑膜静脉的属特异性模式，但硬膜静脉解剖在医学文献中几乎没有受到关注，尽管Padget的开创性工作概述了许多现在可以通过血管造影观察到的解剖特征。脑膜静脉在硬膜下血肿发展中的作用尚不清楚。例如，内层静脉在多大程度上导致了出血?上述生理性动静脉分流是事实还是假象?幸运的是，这些问题似乎对经动脉栓塞术没有直接意义。
脑膜淋巴系统
脑膜淋巴管在硬膜下血肿中的作用也不清楚。虽然它们的明显位置平行于硬脑膜静脉窦和MMA使它们接近脑膜病理， 但它们的作用尚未被探索。
内层血管网
正常的内层毛细血管网直径约为10µm，低于血管造影分辨率。当存在慢性硬膜下积液时，不同的密度或强化可能是病理性增厚和充血的内层(图3和图4)。DSA可见微出血，特征性对比(图4A-C)。膜强化程度的变化可能是由于膜分期、大小和增殖活性的差异(图4D-I)。
外层血管网
初级吻合血管直径约为100-300µm，大到足以允许小颗粒和液体栓塞剂渗透到邻近的血管区域。“楔形”微导管位置可在微导管尖端远端的导管内建立血流阻断条件， 并且作为栓塞策略的一部分特别有用(图5)。外层动脉网络跨中线吻合(图2F-H)， 对侧分枝状外层血管网络的相应分支既可作为对侧血肿的潜在通路，也可作为可能的血运重建路径。外层动脉也供应颅骨(图2C、D)；其强化与硬脑膜的强化可能难以鉴别。
离体和血管造影研究均表明，在主要静脉窦壁上始终存在离散的动脉或动脉网(图2和图6)。这些通道战略性地连接多个动脉区域，并在硬脑膜瘘的血管构筑中发挥重要作用。这些通道除了靠近颈静脉孔外它们的位置也远离颅神经，可能是有用的血管栓塞途径(图6E-H)。外层的次级网络(小于于50µm)可见于大脑镰和小脑幕三维成像(图3)，与Roland等人的体外工作相似。这些血管目前在凸面上不能很好地显示，可能是由于邻近颅骨的遮挡。
硬脑膜血管分支从远端到近端，根据它们供应的区域不同命名：额部、 顶部和岩鳞部或前后部。我们可以看到各种各样的变异，一种以牺牲另一种为代价的优势，共同的起源，等等。偶尔，供应部分硬脑膜的枕动脉和颞浅动脉的后、前脑膜或穿骨支支配经典的MMA区域(图7)。目前尚不清楚这些分支在多大程度上有助于硬脑膜血运重建，以及栓塞失败。
岩支和海绵窦支
经常被讨论的岩支和很少被提及的MMA的海绵窦支通常非常小，并且在MMA从棘孔出来后立即发生(图8)。有时， 岩鳞分支被错误地标记为岩支， 因为前者在侧面视图中突出在岩性骨上。额位投影非常有帮助，因为MMA在显示岩鳞分支之前倾向于在颅骨内侧转，而更近端的小岩鳞分支则更突出(图2和8)。在侧位DSA视图上，岩支经常被非常致密的岩质骨和叠加的岩鳞分支所掩盖；然而，在高质量的DYNA和旋转血管造影图像上可以更好地看到它。面神经和岩神经的供应也可来自副脑膜动脉(图9)或茎突乳突支(枕动脉或耳后动脉起源)， 或它们的组合。
MMA的海绵窦支，在正面上向内侧突出，与外外侧干后支吻合，因此它既是一个潜在的危险的EC-IC吻合，也是Meckel(三叉)憩室及其神经的可能供应来源(图8)。
最安全的策略是不要在棘孔近端或附近进行栓塞，这既是为了这些分支，也是为了随后讨论的眶吻合。如果近端栓塞是必要的(并且没有眼眶侧支是必要的），就颅神经而言，颗粒比液体栓塞剂更安全。
我们强调采用一种全局方法来理解MMA变异的频谱，特别是当它们涉及眼动脉时，如图10所示。任何两个相互连接的血管区域均表现出一个区域相对于另一个区域的可变平衡、部分或完全优势极端情况逐渐减少。AICA-PICA和PCOM- P1关系是常见的例子。
一种相对常见的变异，文献中约为0.5%的发病率，但我们的经验中约为2%，是回返支起源于眼动脉。如上所述， 有一个频谱：回返支通常只供应额硬脑膜的一部分(图10D-F)，较不常见的是更大的前顶叶部分(图5)，或很少供应整个MMA区域(图10A-C)。我们没有观察到回返变异的存在与以MMA栓塞为表现的cSDH病例之间的任何相关性。不太常见的MMA起源在文献中也有很好的描述(图11)。
回返支供血在一定程度上减少或消除了非眼科途径栓塞的可用区域，这可能是导致一些手术失败的原因(图5)。100~300µm的初级吻合动脉可能足够大，至少可以部分栓塞邻近血管床区域。这可以通过使用“楔形”微导管位置，以液压推动小颗粒或液体栓塞剂通过吻合口来实现。
MMA-眶脉吻合
我们的培训项目强调在每次血管造影中识别眼动脉。当病灶的脑膜血管需要栓塞时，就有可能发生眼部并发症，无论是硬膜下血肿还是瘘。
经典的描述是脑膜泪腺动脉和脑膜眼动脉的变异。前者更常见(~5%)， MMA供应限于外侧眼眶内容物，通过Hyrtl孔进入眼眶(图10J-L和11)。在后者中，更罕见的变种(<1%)， MMA供应眶的全部(图10M-O)。实际上，这些变异不是二元实体，而是多血管吻合的一部分。这条具有战略意义的动脉，就像一条铁路线，沿着蝶骨脊，通过脑幕拱廊将MMA的额区与外外侧干区连接起来。从MMA出发，蝶骨分支上的第一个连接是泪支，形成最常见的变异体。下一个主要连接较远，供血区域较多，因此较不常见，它与眼动脉连接，形成了脑膜眼动脉变异。
这些连接的可视化是一个复杂的功能，包括发育决定和生理改变的大小、血流方向、导管位置、注射压力、与操作相关(因此是动态的)血管痉挛、整个血管床的阻力以及栓塞期间的变化等(图9)。可视化可能会因患者移动而进一步受阻。实用上，MMA-眼连接的可能性应始终牢记在心，即使在非选择性血管造影术中不易发现。
Dural-pial autosynangiosis
Autosynangiosis是指硬脑膜下表面由邻近软脑膜供血，可在慢性脑缺血或动静脉分流的情况下观察到。硬脑膜和软脑膜之间存在积液屏障，这可能会降低Autosynangiosis的可能性，然而，我们确实遇到了一个例子(图12)。我们应该注意具体的血管解剖，并且必须注意避免在这些独特的病例中发生非靶点栓塞。
已经描述了许多方法。术前肿瘤栓塞的暴露在研究人员中差异很大，MMA栓塞可能是在这些方案之后的模式。正在进行的随机研究是否以及何时将有助于确定其治疗方案安全性和有效性， 以及确定最佳栓塞剂和技术仍有待观察(表1)。由于缺乏随机试验或指南，我们对我们的策略做了简短描述。
颈总动脉造影之后是颈外动脉造影，然后是专用的MMA造影。如果没有显示眼眶的血管供应，相对近端(岩支/海绵窦支远端)的颗粒栓塞通常是安全的，随着栓塞的进展，应密切观察隐蔽的眶脑膜动脉吻合。一般来说，粒子往往均匀地渗透到目标区域，这在一定程度上取决于它们相对于受体血管的大小，而液体栓塞剂由于复杂的原因往往选择一些路径而不是其他路径，因此在某些区域比粒子前进得更远，而在另一些区域则没有那么多。虽然我们倾向于小粒径(45-150µm)以最大限度地穿透，但许多操作人员倾向于大粒径，以最大限度地减少非靶栓塞的概率。从解剖学的角度来看，任何大于300µm的微粒都可能无法有效穿透主干以外的部位，在我们看来是次优。最后，我们更倾向于用线圈封住主干。可推的光纤线圈需要直径更大(0.021英寸)的输送微导管，但比可拆卸的线圈便宜一个数量级，而且非常便宜有效。
当发现眼眶吻合血管时，我们倾向于对眶血供远端额支进行选择性插管(图13A-D)。眶顶以上的部位可能是安全的。如果微导管周围仍有血流，可以使用颗粒(尽量减少反流)，然后使用弹簧圈封堵。如果存在“楔形” 或“血流控制”位置，则首选液体栓塞剂。通过该技术创建的瞬态栓子允许液体栓塞剂在极少量或无反流的情况下渗透，并增加了注射后微导管移除的便利性。为了进一步减少反流，双腔球囊微导管是一个很好的选择。
解剖学上的考虑支持MMA栓塞治疗cSDH的基本原理。疗效和治疗持久性的问题有望在不久的将来通过随机对照试验得到解答。如果MMA栓塞被证实是一种有效的整体策略，我们也必须调查为什么它有时会失败。最佳栓塞剂仍然未知，技术差异很大，但解剖确实指导了个体患者的选择。从成本角度来看，在大多数情况下，带或不带可推弹簧圈的粒子都是明显的赢家。影像学的进步将继续增强我们对硬脑膜血管系统的理解，以及未来的血管造影干预措施。
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