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高原病


高原病
重点难点
掌握
高原病的定义、临床表现、诊断和治疗原则
熟悉
高原病的发病机制和类型
了解
高原病流行病学特点、病理改变和预防
高原病
(一)概述
定义
þ高原病(diseases of high altitude):又称高原适应不全症(unacclimation to high altitude),也称高山病(mountain sickness)由平原移居到高原或短期在高原逗留的人,因对高原环境适应能力不足引起以缺氧为突出表现的一组疾病
Ø海拔3000米以上地区称为高原
Ø高原环境空气稀薄,大气压和氧分压低,气候寒冷干燥,紫外线辐射强
Ø高原病也可以发生在于海拔3000米以下的地区
Ø高原病已成为高原旅行者常见病死原因
(二)病因与发病机制
þ病因    高原地区由于大气压和氧分压降低,进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高,吸人气氧分压明显下降,氧供发生严重障碍。低压性低氧血症是急性高原病的主要原因。

海拔 (m)

血氧饱和度

2400~2700

仅轻度降低

3500~4000

≦90%

≧5000

≦75%

≧5500

出现严重低氧血症和低碳酸血症

≧7000

≦60%

≧8000

吸入气氧分压仅为56mmHg

高原病发病快慢、严重程度和发病率与所攀登高原海拔高度、攀登速度、高原停留时间和个体易感性有关。
(二)病因与发病机制
þ发病机制:人从平原进入高原,为适应低氧环境,身体需要适应性改变,以维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度,过度缺氧时易发生适应不全。
神经系统
þ大脑皮质对缺氧的耐受性最低,是由于大脑代谢旺盛,耗氧量大。急性缺氧时,最初发生脑血管扩张、血流量增加和颅内压升高,大脑皮质兴奋性增强,出现头痛、多言、失眠步态不稳。随着缺氧加重,脑细胞无氧代谢加强,ATP生成减少,脑细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠、水潴留,发生高原脑水肿
呼吸系统
心血管系统
造血系统
þ进入高原后,出现代偿性红细胞增多和血红蛋白增加也是缺氧适应反应
þ急性缺氧时,主要是刺激外周化学感受器,反射性引起交感神经兴奋性增强,使储血器官释放红细胞,糖无氧酵解增强,血乳酸增多,血pH下降,氧解离曲线右移,还原血红蛋白增多,2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)合成增加,氧与血红蛋白亲和力降低,使氧易于释放给组织。
þ低氧血症还能刺激红细胞生成素(erythropoietin)生成,红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增生,使红细胞数增多及红细胞内血红蛋白含量增加,增强血液携氧能力。
(三)病理
þ高原病的基本病理学特征是细胞肿胀,脑、肺及外周血管常发生血小板、纤维蛋白栓子或静脉血栓
(四)临床表现与诊断
—临床表现
1.急性高原病
2.慢性高原病
(四)临床表现与诊断
—实验室和辅助检查
þ急性高原病
Ø急性高原病患者可有轻度白细胞增多
Ø胸部X线检查:高原肺水肿患者胸片显示双侧肺野弥散性斑片或云絮状模糊阴影
Ø动脉血气分析:高原肺水肿患者表现低氧血症、低碳酸血症和呼吸性碱中毒
þ慢性高原病
Ø红细胞计数超过7.0×1012/L,血红蛋白浓度超过180g/L,血细胞比容超过60%。
Ø心电图:患者表现电轴右偏、肺型P波、右心室肥大劳损、T波倒置和(或)右束支阻滞
Ø胸部X线检查:肺动脉明显突出,右下肺动脉干横径≥15mm,右心室增大
Ø高原心脏病者表现:PaCO2增高和低氧血症。
Ø肺功能:患者肺活量减少,峰值呼气流速降低,每分通气量下降。
(四)临床表现与诊断
                     —诊断
þ进入海拔较高或高原地区后发病;
þ其症状与海拔高度、攀登速度及有无适应明显相关;
þ除外类似高原病表现的相关疾病;
þ氧疗或易地治疗明显有效
þ除外其他疾病
(五)治疗与预防
—治疗
(五)治疗与预防
—预防
þ进入高原前,应进行有关高原环境特点、生活常识及高原病防治知识方面的教育。
þ有器质性疾病、严重神经衰弱或呼吸道感染患者,不宜进入高原地区。
þ攀登高原前,进行适应性锻炼;进入高原过程中,坚持阶梯升高原则。如果不能阶梯上升,于攀登前24小时预防性服用乙酰唑胺(250mg,每8小时一次)和(或)地塞米松(4mg,每6小时一次)。
þ进入高原后,避免剧烈运动,应减少劳动量及劳动强度,适应后逐渐增加劳动量。注意防冻保暖,避免烟酒和服用镇静催眠药,保证供给充分液体量。


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内科学

内科学在临床医学中占有极其重要的位置,它是临床医学各科的基础学科,所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义,是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广,包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科,为临床各科从医者必须精读的专业。
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