一、呼吸衰竭★客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，Pa02<60mmHg，或伴有PaC02>50mmHg。按照动脉血气分类
I型呼衰Ⅱ型呼衰
定义缺氧而无C02潴留缺氧而伴有C02潴留
常见病严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD
血气分析Pa02<60mmHg．PaC02正常或降低PaO2 <60mmHg ; PaCO2 >50mmHg
原因肺换气功能障碍+通气功能障碍
常见病严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD
血气分析Pa02<60mmHg．PaC02正常或降低PaO2 <60rnmHg ; PaCO2 >50mmHg
原因肺换气功能障碍+通气功能障碍
二、慢性呼吸衰竭（一）病因病因疾病特点
气道阻塞性病变( COPD最常见)气管一支气管的痉挛、炎症、肿瘤、异物肺通气不足、气体分布不均匀，Pa02↓PaCO2↑
肺组织病变肺炎、严重肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积i、v/Q失调、Pa02↓或（和）PaCO2↑
肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流，Pa02↓
胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少Pa02↓
神经和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降，通气不足Pa02↓
（二）发病机制和病理生理1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制(l)肺通气不足。
(2)通气／血流比例失调：产生缺02，严重的通气／血流比例失调亦可导致C02潴留。通气／血流比值>0.8形成生理无效腔增加；若通气／血流比值<0.8，则形成肺动静脉样分流。
(3)肺内动一静脉解剖分流增加：由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺内动一静脉解剖分流增加，使静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会，直接流人肺静脉。
(4)弥散障碍：通常以低氧为主，不会出现C02弥散障碍。
(5)氧耗量增加：是加重缺02的原因之一。
2．低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
缺氧对机体的影响C02潴留对机体的影响
CNS对缺氧最敏感。脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡脑脊液H+浓度增高，降低脑细胞兴奋性，抑制脑皮质活动，中枢神经系统麻醉（先兴奋后抑制）
肝肾功能肝肾功能受损肾血管痉挛，尿量减少
呼吸系统颈动脉体、主动脉体兴奋，肺通气量增加。缺氧对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小CO2潴留是强有力的呼吸兴奋剂，通气增加
酸碱平衡细胞内酸中毒和高钾血症呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、肾减少HCO3 -排出，则血中Cl-减少产生低氯血症
心血管心率加快和心排血量增加，血压上升，冠状动脉血流量增加。肺动脉血管收缩，肺动脉高压心率加快和心排血量增加，脑血管、冠状动脉舒张。肾、脾、肌肉血管收缩
造血系统EPO产生增多，继发性红细胞增多
（三）慢性呼吸衰竭和急性呼吸衰竭的临床表现
慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭
发绀缺02的典型表现：SaO2< 90%，（还原血红蛋白≥50g/L-发绀）；中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致；周围性发绀-末梢循环障碍缺氧的典型表现
呼吸困难COPD所致的呼吸衰竭辅助呼吸肌参与，呼气延长→浅快→浅慢，潮式；C02潴留时可表现为C02麻醉最早出现的症状（呼吸频率、节律和幅度改变）
精神神经不如急性者明显。多表现为智力或定向功能障碍。先兴奋后抑制（肺性脑病）明显。缺氧引起：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等
消化泌尿可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血肝肾功能障碍、上消化道出血
循环系统
①C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛
②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏
③慢性缺02和C02潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）心率↑、周围循环衰竭、血压↓、心律失常
（四）诊断慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2 <60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）为常见。
（五）血气分析的临床应用1．指标及临床意义指标正常值临床意义
pH 7. 35 -7. 45<7. 35失代偿酸中毒；>7. 45失代偿碱中毒
Pa0290-100mmHg< 60mmHg呼衰
PaCO240mmHg> 50mmHg呼衰
CO2CP（血浆中呈结合状态的CO2）22-31 mmol/ L意义与SB相同
AB（实际HCO3-）22-27 mmol/L AB> SB:呼吸性酸中毒（CO2潴留）
SB（标准HCO3-）24mmol/L AB< SB:呼吸性碱中毒（CO2 呼出过多）；AB下降SB下降：代谢性酸中毒；AB上升SB上升：代谢性碱中毒
BE（剩余碱）O±3mEq/L正值：代谢性碱中毒；负值：代谢性酸中毒
BB（缓冲碱）45 mmoVL血液中各种碱的总和
2．判断酸碱失调(l) COPD发生呼吸性酸中毒最常见（占41.5%- 78%），其次为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒(11%-34%)、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（5%-13%）、呼吸性碱中毒少见，仅占1010 -5%。(2)看pH:pH <7.35失代偿性酸中毒；pH >7.45失代偿性碱中毒；正常表明为代偿性。(3)看PaO2、PaCO2达到诊断呼衰标准者可诊断为呼吸衰竭。
(4)看AB、SB值：没有明确给出SB值，可按SB =24mmol/L进行处理。AB> SB呼吸性酸中毒（C02潴留）
AB< SB呼吸性碱中毒（C02呼出过多）
AB和SB同时下降代谢性7睃中毒
AB和SB同时升高代谢性碱中毒
（六）治疗1．建立通畅的气道
2．氧疗(l)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35%)，使Pa02提高到60 mmHg或Sao2在90%以上。(2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(<35%，1 -2L/min)持续给氧。低浓度给氧原因：①中枢化学感受器对C02反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激②高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足->VD/VT↑→相对肺泡通气↓。
3．呼吸兴奋剂因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感觉器兴奋呼吸中枢，增加通气量。
4．机械通气严重呼吸衰竭患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气①意识障碍，呼吸不规则。②气道分泌物多且有排痰障碍。③有较大的呕吐、反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者。④全身状态较差，疲乏明显者。⑤严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如Pa02<45mmHg，PaCO2>70mmHg）。⑥合并多器官功能损害者。
5．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(1)呼吸性酸中毒：主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。(2)呼吸性酸中毒合并代附性酸中毒：由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7. 25左右即可，不再用碱剂。(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7.45而且PaCO3不高<60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO3-，纠正代谢性碱中毒。
6．抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。
三、急性呼吸衰竭（一）概念急性呼吸衰竭指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。
（二）治疗1．去除病因，保持Ⅱ乎吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅的后果：①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲劳；（参使分泌物排出困难而加重感染；③可能发生肺不张，使气体交换面积减少；④如发生急性呼吸道梗阻，将导致患者窒息死亡。
2．氧疗：保证Pa02≥60mmH8或SpO2≥90%。①缺氧不伴CO2潴留者采用高浓度吸氧(>35%)，但应防止氧中毒。②缺氧伴C02潴留者采用持续低流量给氧。吸氧浓度(%)=2l+4×氧流量( L/min)。
3．增加通气量，改善C02潴留。(1)呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。使用原则是：①必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重C02潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停药。④主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。对于因呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。对于以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。⑤脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。
(2)机械通气优点能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能
并发症通气过度造成呼吸性碱中毒；通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿；呼吸机相关肺炎( VAP)：血压下降、心输出量下降
呼吸机选择常用呼吸机有压力控制型和容量控制型两类。肺顺应性降低或气道阻力增加的患者，使用容量控制型呼吸机对维持足够的通气量较有保证。对于有自主呼吸的患者，应采用同步压力控制型呼吸机
