一、呼吸衰竭★客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,Pa02<60mmHg,或伴有PaC02>50mmHg。按照动脉血气分类
I型呼衰Ⅱ型呼衰
定义缺氧而无C02潴留缺氧而伴有C02潴留
常见病严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD
血气分析Pa02<60mmHg.PaC02正常或降低PaO2 <60mmHg ; PaCO2 >50mmHg
原因肺换气功能障碍+通气功能障碍
常见病严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD
血气分析Pa02<60mmHg.PaC02正常或降低PaO2 <60rnmHg ; PaCO2 >50mmHg
原因肺换气功能障碍+通气功能障碍
二、慢性呼吸衰竭(一)病因病因疾病特点
气道阻塞性病变( COPD最常见)气管一支气管的痉挛、炎症、肿瘤、异物肺通气不足、气体分布不均匀,Pa02↓PaCO2↑
肺组织病变肺炎、严重肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积i、v/Q失调、Pa02↓或(和)PaCO2↑
肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流,Pa02↓
胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少Pa02↓
神经和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降,通气不足Pa02↓
(二)发病机制和病理生理1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制(l)肺通气不足。
(2)通气/血流比例失调:产生缺02,严重的通气/血流比例失调亦可导致C02潴留。通气/血流比值>0.8形成生理无效腔增加;若通气/血流比值<0.8,则形成肺动静脉样分流。
(3)肺内动一静脉解剖分流增加:由于肺部病变肺泡萎缩,肺不张,肺水肿等引起肺内动一静脉解剖分流增加,使静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会,直接流人肺静脉。
(4)弥散障碍:通常以低氧为主,不会出现C02弥散障碍。
(5)氧耗量增加:是加重缺02的原因之一。
2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
缺氧对机体的影响C02潴留对机体的影响
CNS对缺氧最敏感。脑细胞功能障碍,毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡脑脊液H+浓度增高,降低脑细胞兴奋性,抑制脑皮质活动,中枢神经系统麻醉(先兴奋后抑制)
肝肾功能肝肾功能受损肾血管痉挛,尿量减少
呼吸系统颈动脉体、主动脉体兴奋,肺通气量增加。缺氧对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小CO2潴留是强有力的呼吸兴奋剂,通气增加
酸碱平衡细胞内酸中毒和高钾血症呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、肾减少HCO3 -排出,则血中Cl-减少产生低氯血症
心血管心率加快和心排血量增加,血压上升,冠状动脉血流量增加。肺动脉血管收缩,肺动脉高压心率加快和心排血量增加,脑血管、冠状动脉舒张。肾、脾、肌肉血管收缩
造血系统EPO产生增多,继发性红细胞增多
(三)慢性呼吸衰竭和急性呼吸衰竭的临床表现
慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭
发绀缺02的典型表现:SaO2< 90%,(还原血红蛋白≥50g/L-发绀);中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致;周围性发绀-末梢循环障碍缺氧的典型表现
呼吸困难COPD所致的呼吸衰竭辅助呼吸肌参与,呼气延长→浅快→浅慢,潮式;C02潴留时可表现为C02麻醉最早出现的症状(呼吸频率、节律和幅度改变)
精神神经不如急性者明显。多表现为智力或定向功能障碍。先兴奋后抑制(肺性脑病)明显。缺氧引起:精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等
消化泌尿可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高,蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血肝肾功能障碍、上消化道出血
循环系统
①C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大;多数患者有心率加快;脑血管扩张,产生搏动性头痛
②严重缺O2,酸中毒可引起心肌损害,亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏
③慢性缺02和C02潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征(肺心病)心率↑、周围循环衰竭、血压↓、心律失常
(四)诊断慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2 <60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg,临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。
(五)血气分析的临床应用1.指标及临床意义指标正常值临床意义
pH 7. 35 -7. 45<7. 35失代偿酸中毒;>7. 45失代偿碱中毒
Pa0290-100mmHg< 60mmHg呼衰
PaCO240mmHg> 50mmHg呼衰
CO2CP(血浆中呈结合状态的CO2)22-31 mmol/ L意义与SB相同
AB(实际HCO3-)22-27 mmol/L AB> SB:呼吸性酸中毒(CO2潴留)
SB(标准HCO3-)24mmol/L AB< SB:呼吸性碱中毒(CO2 呼出过多);AB下降SB下降:代谢性酸中毒;AB上升SB上升:代谢性碱中毒
BE(剩余碱)O±3mEq/L正值:代谢性碱中毒;负值:代谢性酸中毒
BB(缓冲碱)45 mmoVL血液中各种碱的总和
2.判断酸碱失调(l) COPD发生呼吸性酸中毒最常见(占41.5%- 78%),其次为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒(11%-34%)、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒(5%-13%)、呼吸性碱中毒少见,仅占1010 -5%。(2)看pH:pH <7.35失代偿性酸中毒;pH >7.45失代偿性碱中毒;正常表明为代偿性。(3)看PaO2、PaCO2达到诊断呼衰标准者可诊断为呼吸衰竭。
(4)看AB、SB值:没有明确给出SB值,可按SB =24mmol/L进行处理。AB> SB呼吸性酸中毒(C02潴留)
AB< SB呼吸性碱中毒(C02呼出过多)
AB和SB同时下降代谢性7睃中毒
AB和SB同时升高代谢性碱中毒
(六)治疗1.建立通畅的气道
2.氧疗(l)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35%),使Pa02提高到60 mmHg或Sao2在90%以上。(2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗,氧疗原则应低浓度(<35%,1 -2L/min)持续给氧。低浓度给氧原因:①中枢化学感受器对C02反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激②高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足->VD/VT↑→相对肺泡通气↓。
3.呼吸兴奋剂因中枢抑制为主的低通气量患者,呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者,呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感觉器兴奋呼吸中枢,增加通气量。
4.机械通气严重呼吸衰竭患者,如合并存在下列情况时,宜尽早建立人工气道,进行人工通气①意识障碍,呼吸不规则。②气道分泌物多且有排痰障碍。③有较大的呕吐、反吸的可能性,如球麻痹或腹胀呕吐者。④全身状态较差,疲乏明显者。⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留,达危及生命的程度(如Pa02<45mmHg,PaCO2>70mmHg)。⑥合并多器官功能损害者。
5.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(1)呼吸性酸中毒:主要是改善肺泡通气量,一般不宜补碱。(2)呼吸性酸中毒合并代附性酸中毒:由于低氧血症,血容量不足,心排血量减少和周围循环障碍等,治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因,适量补碱,使pH升至7. 25左右即可,不再用碱剂。(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快,并给予适量补氯和补钾,以缓解碱中毒,当pH>7.45而且PaCO3不高<60mmHg时,可考虑使用碳酸酐酶抑制剂,促进肾排出HCO3-,纠正代谢性碱中毒。
6.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。
三、急性呼吸衰竭(一)概念急性呼吸衰竭指原肺呼吸功能正常,因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢,或其他疾病引起通气不足,产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。
(二)治疗1.去除病因,保持Ⅱ乎吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅的后果:①使呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加,加重呼吸肌疲劳;(参使分泌物排出困难而加重感染;③可能发生肺不张,使气体交换面积减少;④如发生急性呼吸道梗阻,将导致患者窒息死亡。
2.氧疗:保证Pa02≥60mmH8或SpO2≥90%。①缺氧不伴CO2潴留者采用高浓度吸氧(>35%),但应防止氧中毒。②缺氧伴C02潴留者采用持续低流量给氧。吸氧浓度(%)=2l+4×氧流量( L/min)。
3.增加通气量,改善C02潴留。(1)呼吸兴奋剂:呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸,使呼吸频率和潮气量增加。常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。使用原则是:①必须保持呼吸道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,加重C02潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停药。④主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。对于因呼吸肌疲劳引起的低通气,也有一定效果。对于以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者,不宜使用。⑤脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。
(2)机械通气优点能维持必要的肺泡通气量,降低PaC02;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌功能
并发症通气过度造成呼吸性碱中毒;通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症;气道压力过高导致气压伤,如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿;呼吸机相关肺炎( VAP):血压下降、心输出量下降
呼吸机选择常用呼吸机有压力控制型和容量控制型两类。肺顺应性降低或气道阻力增加的患者,使用容量控制型呼吸机对维持足够的通气量较有保证。对于有自主呼吸的患者,应采用同步压力控制型呼吸机