消化系统疾病--消化性溃疡

一、病因和发病机制1．原发性溃疡（或特发性）好发于学龄儿童及青少年，大多为慢性，以十二指肠溃疡多见。2．继发性（或应激性）溃疡较易发生于新生儿和婴幼儿，多为急性并常有明确的原发疾病。

3．发病机制：目前认为是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质等）增强，和黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等）减弱，两者之间失去平衡的结果。

4．胃酸及胃蛋白酶(1)胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是最主要的黏膜损害因素。(2)十二指肠溃疡患者的基础胃酸和最大酸排出量、分泌胃酸的壁细胞数及对刺激的敏感性，均高于正常人。(3)新生儿出生l-2天游离酸分泌达高峰后下降，生后2-3天可发生消化性溃疡和穿孔。(4)小儿胃酸分泌随年龄而增加，年长儿消化性溃疡较婴幼儿多。(5)胃酸增加使胃蛋白酶活性增强，消化胃黏液中糖蛋白、黏蛋白、结缔组织，引起溃疡。

5．胃和十二指肠黏膜的防御功能(l)正常情况下胃和十二指肠黏膜上皮分泌黏液与完整的上皮细胞膜和细胞连接组成黏液一黏膜屏障、前列腺素能促进黏液和碳酸氢盐分泌、加强黏膜血液循环和蛋白质合成，抑制胃液分泌。(2)上述因素使胃黏膜细胞及时修复更新保持完整，阻挡H'逆向弥散和胃蛋白酶的损害。(3)但应激性缺血缺氧损伤，胆盐、乙醇、非类固醇药物均能破坏以上屏障功能，即影响黏膜血循环和上皮细胞更新，使黏膜缺血、坏死，形成溃疡。

6．幽门螺杆菌(Hp)感染作用(1)目前认为Hp在消化性溃疡的发病机制中起重要作用。(2)因为研究显示十二指肠溃疡(DU)近l00%有Hp感染，胃溃疡(GU)为60%-100%。

7．影响溃疡发生的其他因素(l)遗传因素。(2)精神因素（情绪变化使迷走神经兴奋而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神经兴奋使血管收缩，黏膜缺血缺氧诱发溃疡）。(3)食物因素（米食、含碳酸饮料、刺激性和油炸食物、不良饮食习惯等使胃酸分泌增多）。(4)药物因素（阿司匹林、非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素可直接损伤胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障碍）。(5)继发性溃疡的病因为各种危重疾病所致的应激反应（见急性胃炎病因）和胃泌素瘤。

二、临床表现年龄临床表现

新生儿期以突然上消化道出血、穿孔为主要特征发病急，呕血、便血、腹胀、休克多为伴发颅内出血、严重窒息缺氧、败血症等病症的继发性溃疡也有生后2—3天发生的原发性溃疡

婴儿期继发性溃疡多见，表现为急性消化道出血和穿孔此期原发性溃疡主要表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、生长停滞和胃肠道出血

续表

年龄临床表现

幼儿期原发和继发溃疡均可见到，常有进食后呕吐，发作性脐周和上腹部疼痛，不能确切叙述食管、胃烧灼感，可发生呕血、黑便，甚至穿孔

学龄前期常为脐周疼痛，可夜间发作，食欲差，有呕吐和（或）胃肠道出血

学龄期临床表现与成人相似。腹痛为主要表现，间歇性上腹痛或脐周痛，或表现同成人即胃溃疡为饭后痛，十二指肠溃疡空腹痛或夜间痛

三、实验室和其他检查1．血常规、便隐血试验 血常规显示营养不良性及失血性贫血，便隐血试验阳性，应警惕有溃疡出血可能。

2．内窥镜检查(1)是目前认为对消化性溃疡确诊率最高的方法，诊断符合率可达95%以上。(2)同时可取胃黏膜进行病原学检查。(3)开展直视止血等内镜治疗。(4)慢性消化性溃疡内镜所见，胃溃疡主要在胃角邻近泌酸黏膜的胃小弯。(5)十二指肠溃疡多位于球部。(6)溃疡大多单发，为圆形、椭圆形病灶，直径2cm之内，表面覆有灰白色纤维渗出物，周围黏膜水肿、渗出。(7)愈合后瘢痕形成。(8)儿童期还可见到十二指肠霜斑样溃疡。(9)急性消化性溃疡以黏膜糜烂为主要表现，溃疡形状不规则，表浅、多发，直径<lcm。(10)溃疡周围炎症反应不明显，溃疡愈合后不留瘢痕。

3．胃肠X线钡餐造影(1)优点为可广泛开展，但确诊的敏感和特异性均不高，诊断符合率为40%-60%。(2)溃疡病X征象有直接和间接两种。(3)龛影是直接征象，确诊依据。(4)局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹、充盈不佳、畸形均为间接征象，不能确诊。(5)气钡造影可使黏膜清晰，但小儿常不能配合完成。(6)且小儿急性溃疡浅表，愈合快，X线钡餐检查易漏诊或误诊。

4．Hp检测

四、并发症．主要为出血、穿孔和幽门梗阻。

五、诊断和鉴别诊断（一）诊断1．年长儿因症状和体征类似成人而有助于及时诊断，年幼儿常因症状不典型而误诊。2．在临床上发现有反复发作的腹胀、腹痛、呕吐等胃肠道症状、胃肠道疾病（尤其是胃和十二指肠溃疡、Hp感染）的家族史、不明原因胃肠道出血、应激性病症（严重感染、严重烧伤、颅脑疾病等）、应用肾上腺皮质激素或非甾体类消炎药时消化道出血或穿孔，应考虑到消化性溃疡的可能。3．应及时进行胃、十二指肠内窥镜检查，及必要的Hp感染检测以明确诊断。

（二）鉴别诊断1．腹痛要与肠痉挛、肠寄生虫、腹内脏器感染、结石等疾病鉴别。2．呕血要与新生儿自然出血症、食管裂孔疝、败血症、食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别。3．便血与肠套叠、憩室、息肉、过敏性紫癜及血液病鉴别。

四、治疗1．抗酸和抑酸剂(1)H2受体拮抗剂：阻断组胺与壁细胞膜上的受体结合，产生抑制胃酸和抗溃疡作用。常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

(2)质子泵抑制剂：通过抑制壁细胞上H+，K+-ATP酶的活力，阻断胃酸分泌的最后环节，抑酸作用强大持久，是目前最强的抑制胃酸分泌的药物。奥美拉唑每日清晨顿服，疗程4周溃疡愈合率可达93%以上。

(3)胃酸中和剂：可用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁、碱式碳酸铋。

2．黏膜保护剂(l)胶态铋剂：能促进前列腺素分泌；与溃疡面蛋白质结合形成凝固层，覆盖于溃疡面上，阻止胃蛋白酶和胃酸的侵蚀，促进上皮再生和溃疡愈合；此外还能杀灭Hp。疗程4-6周，副反应有舌苔染黑，粪便黑色，过量可引起急性肾功能衰竭及神经系统不可逆性损害。

(2)硫糖铝：在酸性胃液中，与蛋白结合成大分子复合物，凝聚覆盖于溃疡表面形成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶对溃疡侵袭；能吸附胃液中的胃蛋白酶和胆酸，并抑制其活性；并能刺激表皮生长因子分泌，促进溃疡愈合。剂量10-25mg/(kg．d)，分4次口服，疗程4-8周。除便秘外无其他副作用，但长期服用，尤其肾功不全时会引起铝中毒。

(3)前列腺素：抑制胃酸分泌、保护细胞、增强胃黏膜防卫能力，因副反应较多不作常规使用。临床应用的米索前列醇（喜克溃）是预防和治疗非甾体类消炎药引起的胃和十二指肠黏膜损伤最有效的药物。

(4)其他：如麦滋林-S（谷氨酰胺）颗粒、硅酸铝盐等能增加黏液厚度和加强黏膜屏障功能。

3．抗Hp感染治疗 三联疗法。(l)初期治疗：酸分泌抑制剂加胃黏膜保护剂4-8周；奥美拉唑用于年长儿出血重和难治性溃疡；Hp阳性患儿同时正规抗Hp治疗。

(2)维持治疗：对症状严重、多次复发、有并发症和危险因素（胃酸高分泌、持续服非甾体消炎药、顽固Hp感染）可予小剂量H2受体拈抗剂维持治疗l-2年。