急性循环衰竭
一、病历资料
1.现病史
2.既往史
5年前有左股骨颈骨折病史，行左股骨头置换术。6个月前月有头颅外伤史，至我院查头颅CT扫描示硬膜下血肿，未进一步手术治疗，后出现继发性癫痫，口服丙戊酸钠抗癫痫治疗。头颅外伤后患者长期卧床，生活不能自理。每日进食流质，量少；呼之可应，但主动言语及自主肢体活动明显减少。否认高血压、糖尿病等其他慢性疾病史。否认药物过敏史。
3.体格检查
4.实验室和影像学检查
肾功能：Cr648μmol／L，BUN75.6mmol／L。
血糖：12.1mmol／L。
血乳酸：5.4mmol／L。
降钙素原(PCT)：0.83ng／ml。 C反应蛋白(CRP)：78.6mg/L。
心肌肌钙蛋白T(cTnT)：0.25ng／ml。
氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)：3325pg/ml。
心电图检查示：窦性心动过速(心室率121次／min)。
床旁胸片检查示：右下肺少许渗出(见图1-1)。
二、诊治经过
1.初步诊断
(1)休克(低血容量休克？脓毒症休克？)。
(2)肺部感染(社区获得性)。
(3)肾功能不全：急性肾损伤？
(4)电解质紊乱(高钠血症、高钾血症、高氯血症)。
(5)硬膜下血肿，继发性癫痫。
2.诊治经过
患者休克得到纠正。当天查胸部CT示右肺炎症，两侧胸腔积液伴两下肺部分膨胀不全，但炎性渗出范围并不大(见图1-2)，腹部CT扫描示胆囊结石。后逐渐减少静脉补液量，加强胃肠营养。至第7天加量胃肠营养至2000～2500ml/d。第10天停用静脉抗生素。第12天出院。
三、病例分析
1.病史特点
(1)患者老年女性，以纳差起病，急性期有发热、气促等症状。入院时有典型休克症状(心率快、血压低)。
(2)既往有长期卧床病史，硬膜下血肿病史。
(3)体格检查：HR118次/min，BP79mmHg/36mmHg，T38.2℃，消瘦，皮肤干，尿量少，血压需用血管活性药物维持。
2.诊断与诊断依据
1)诊断急性循环衰竭(休克)；肺部感染(社区获得性)；肾功能不全，急性肾损伤；电解质紊乱(高钠血症、高钾血症、高氯血症)；硬膜下血肿，继发性癫痫。
2)诊断依据
(1)休克，低血容量休克和脓毒症休克：患者有容量不足的病史(食欲缺乏，进食减少)，肺部感染的表现，入院时存在明显休克表现(心率快，血压低，皮肤干燥等外周灌注不足表现)，因此休克诊断明确。结合其明显的高钠、高钾、高氯血症、高乳酸血症考虑患者休克原因为低血容量休克合并脓毒症性。
(2)肺部感染(社区获得性)：患者长期卧床，有坠积性肺炎的高危因素。本次发病时有发热，伴咳嗽、咳痰，体格检查发现右肺有湿性啰音，血生化分析提示炎症指标升高，肺部影像学检查示右下肺渗出不明显，可能与患者脱水有关。因此，肺部感染诊断明确。
(3)肾功能不全，急性肾损伤：患者有低血容量休克，经充分扩容后休克得到纠正，血Cr有明显下降(Cr648μmol／L降至322μmol／L)。根据Rifle分级方法，可以诊断急性肾损伤。
3.处理方案及理由
(1)完善检查，加强监护：患者存在休克，除常规心电、血压、氧饱和度监护以外，需要留置深静脉导管(一方面有助于扩容，另一方面监测中心静脉压和中心静脉氧饱和度，指导液体复苏)、导尿管(记录每小时尿量)、胃管，患者考虑存在肺部感染，在使用抗生素以前需要行血培养、痰培养等留取病原学依据等。
(2)扩容：患者在入院时尚无法立即判断休克的类型。一方面其有严重低血容量的表现，如发病前进食量明显减少，入院后查血钠及乳酸均明显升高；另一方面患者也存在感染的表现，如长期卧床存在坠积性肺炎的高危因素，入院后查炎症指标如WBC、CRP、PCT均升高。但这两种休克的治疗方向大致相同，首先且最重要的是体液复苏。患者入院时血生化检查提示存在肾功能不全，根据《2012年脓毒症指南》建议，扩容主要选择晶体液。胶体液可能会加重患者的肾功能不全症状。
(3)血管活性药物使用：使用血管活性药物的目的是为了维持动脉压，保证重要脏器，如心、肺、脑的灌注。虽然《指南》及专家共识均认为血管活性药物应该是在充分扩容之后血压仍较低时才使用，但是临床工作上通常无法判断患者基础的容量状态，且无法得知充分扩容的量应该是多少。因此，通常情况是扩容与血管活性药物的使用有时可以同时进行。
(4)急性肾损伤的处理：无基础疾病的患者，突然出现的肾功能急剧恶化，通常为肾前性因素引起的急性肾损伤。对于这类患者，在纠正原发疾病的同时，需要充分地扩容，使得肾脏灌注充分。大部分患者经过充分扩容后肾脏功能会得到一定的恢复。
(5)抗感染治疗：患者老年女性，病程中有咳嗽，入院时有发热，查炎症指标均升高，肺部影像学检查提示渗出，且患者存在坠积性肺炎的高危因素，因此首先考虑患者是社区获得性肺炎，初始的抗感染治疗是根据《指南》的建议选择呼吸喹诺酮。因患者长期卧床，存在误吸可能，因此选择了可覆盖厌氧菌的莫西沙星。至患者休克纠正后，体温已正常，提示喹诺酮治疗有效。胸部CT扫描提示肺部少量炎性渗出。腹部CT扫描虽然提示胆囊结石，但患者并没有腹痛症状，且肝功能无异常，因此考虑不存在胆囊炎症。故患者在整个治疗过程中仅选用了新一代呼吸喹诺酮。
四、要点与讨论
休克，即急性循环衰竭(acute circulatory failure，ACF)，指循环系统功能障碍不能保证机体的代谢需要。未发表的中国急诊休克流行病学调查显示，休克(ACF)的整体发病率为0.35%，病死率19.4%。流行病调查发现1982年"三衰"会议制定的休克诊断标准已不能满足临床需求，而2014年欧洲休克血流动力学监测共识已提出休克诊断新观点。此外，随着对休克(ACF)的发病机制认识愈发深入，也要求急诊医师更关注休克(ACF)患者的病理生理改变，并根据病理生理进行个体化诊疗。
休克(ACF)的病理生理仍然沿用微循环理论，导致微循环改变的机制包括：
①各种原因(如严重感染、失血、急性心梗等)产生病原体相关分子模式(PAMPs)或损伤相关分子模式(DAMPs)，触发免疫应答及过度炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量不足，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。
②内皮损伤引起纤凝系统紊乱，微血栓形成，阻塞小血管，加重组织缺血缺氧。
目前临床上常用的休克诊断沿用已久：
①存在休克的诱因；
②意识状态改变；
③脉博细速，超过100次／min或不能触及；
④四肢湿冷，皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml／h；
⑤收缩压低于80mmHg；
⑥脉压差小于20mmHg；
⑦高血压患者，收缩血压较原水平下降30%以上。
凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。要注意的是血压不是诊断休克的必要条件，血压正常不能排除休克；休克典型的组织灌注不足表现包括意识改变(烦躁、淡漠、谵妄、昏迷)，充分补液后少尿＜0.5ml/(kg·h)，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间＞2s；脓毒性休克患者用感染期相关脏器功能衰竭(SOFA)评分评估器官功能，其他类型休克用多器官功能不全综合征(MODS)评分评估。根据不同的分型标准，可将休克分为不同的类型。但临床上最常用的分型方法是根据病因分型，其类型主要包括低血容量休克、感染性休克(脓毒症休克)、心源性休克、过敏性休克及神经源性休克等，在急诊以前3种最为常见。
临床上，有时无法完全将休克归于任何一个单一的分型。除去心泵功能衰竭引起的心源性休克之外，遇到休克的患者，首先且最重要的治疗是扩容。因为根据休克的定义，所有休克的患者都存在有效循环血量的减少。因此，补充容量是改善循环，恢复脏器灌注的最重要方法。但要从根本逆转休克的病程，病因治疗是关键。休克的发生往往存在诱因。如机体在诱因的刺激下失去代偿能力，即会进入休克阶段。因此，针对休克的病因进行治疗，如感染性休克的抗感染治疗、心源性休克的心脏原发疾病治疗、创伤性休克进行手术治疗等，才是抗休克的重中之重。
早期的扩容是为了使休克患者达到血流动力学的相对稳态，为病因治疗争取时间。休克的治疗难点在于早期识别。休克早期可能血压并未下降，但已可有外周循环灌注不足的表现，如皮肤苍白，口唇轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速。此时可伴或不伴意识状态的改变，患者可能神志清晰，但烦躁焦虑，精神紧张。进入休克中期后患者多有血压及脉压差下降，意识多不清，呼吸浅快，脉细速而弱，同时存在少尿或无尿。进入休克晚期后，一方面外周的灌注不足会进一步加重，另一方面会引起DIC或MODS。一旦休克进入晚期，脏器功能受损，休克已很难逆转。因此，临床医生遇到存在休克诱因的患者，需警惕休克的发生，早期干预，去除休克诱因，避免进入休克中晚期给治疗造成困难。
小结：
①病因治疗是休克治疗的基础。
②有条件的医院应尽早将休克患者收入ICU并进行血流动力学监测。
④休克患者应第一时间给予氧疗改善通气，开放深静脉进行液体复苏，复苏液体首选晶体液。
⑤血管活性药物的应用必须建立在充分液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注，首选去甲肾上腺素。
⑥前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。
⑦抗炎治疗如乌司他丁、激素等可作为休克患者的辅助治疗措施。
⑧即使休克患者血流动力学参数稳定时，仍应关注组织灌注，保护器官功能。
五、思考题
(1)简述急性循环衰竭(休克)的病因分型。
(2)简述休克的分期及临床表现。
联系客服
