╱内脏高敏╱
胃肠不适,查不到原因,或查到原因不能解释症状,可能是与内脏高敏有关。
人们通常认为内脏没有感觉或感觉不灵敏,因为一般打针时你的肌肉会感到局部剧烈刺痛,但当医生用胃肠镜检查钳夹黏膜取样时,并不会感到疼痛,这是不是意味着内脏没有感觉?
其实内脏是有感觉的,称为机体觉。
机体觉不同于视觉、听觉、味觉等主观感觉,一般情况下不产生主观意识上的特定感觉。
人体的内脏分布各种各样微小监控器,对身体的心跳、血压、呼吸、体温、血糖、血氧和消化等细微变化,能够敏锐地感受,一旦发现不平衡或异常,立即发送信号传输大脑,大脑迅速进行分析处理,发出指令通过植物神经和内分泌系统进行精准的调节。
内脏感觉是默默地不间断的存在着,维系内脏各器官的正常生理活动,有时也会有主观感觉,如空肚子时会有饥饿感、吃太多会有腹胀感、粪便排入直肠后会有便意感等。
★ 每个人内脏的反应都不同
每个人内脏对身体内部的各种变化和外部的刺激的反应不同,有的人反应比较强烈,如:
空肚子时,除饥饿感外还有上腹痛和嘈杂;
粪便排入直肠除产生便意感外,还会有紧迫感、腹绞痛;
吃辛辣、过冷过热食物或受凉时,会感到腹部特别难受不适。
这种对来自身体内部很小的生理变化或外部的非生理性刺激就会引发内脏明显反应,并能有明显的主观不适感,称为内脏高敏或内脏感觉过敏。
★ 肠道微生物群在内脏高敏感性中起作用
作为肠道功能的重要调节因子,肠道微生物群被认为是内脏高敏感性病理生理学的关键外周因素。
患有慢性胃肠道疾病(如肠易激综合征)的患者通常会出现继发于饮食成分不良反应的腹痛。
导致内脏超敏反应的饮食-微生物群相互作用
De Palma et al.Gut Microbes.2023
最近的研究表明,饮食成分可以刺激最终导致内脏过敏。饮食是肠道菌群组成和功能的主要决定因素。此外,食物摄入会在能够激活神经通路的胃肠道内引起化学(例如肠内分泌介质的释放)和机械刺激(例如肠扩张)。
本文将主要介绍和讨论内脏高敏的症状、特点、原因、测试及预防治疗,还有肠道微生物群与饮食对内脏高敏的串扰机制和结果。
目录/contents
1.什么是内脏高敏感性?
2.内脏高敏感性的症状
3.内脏高敏感性如何影响身体
4.内脏高敏感会影响哪些人?
5.内脏高敏感的原因
6.内脏高敏性与饮食和肠道菌群的串扰
7.如何测试诊断内脏高敏性?
8.内脏高敏感的治疗方法
9.结语
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什么是内脏高敏感性?
内脏高敏反应,定义为对内脏器官(如胃肠道)内的刺激作出反应的过度疼痛信号,是慢性内脏疼痛障碍的基本机制。
内脏高敏的情况下疼痛阈值较低
内脏高敏反应时胸部、腹部和盆腔内的柔软内脏会感到疼痛或不适。如果患有内脏高敏感性,则这些器官的疼痛阈值低于正常水平。
医生一般通过对某些器官施加少量内部压力的测试来患者的内脏痛阈值。大多数人不会因这些测试而感到不适,但内脏高敏的人会感到不适。
内脏高敏的感觉可以扩散
内脏高敏的感觉可以扩散,或者不像受伤引起的躯体疼痛那样精确定位,即使它很剧烈。通常会影响肠道,导致腹痛、恶心和消化不良的症状,即使疼痛源位于其他地方。
▸ 内脏感觉与体表感觉的特点不同
·反应不一
内脏对刺激源并不一定产生同样刺激感受,比如冷食并不一定感受冷,热食后不一定感受烫,切割或针刺并不一定是痛,可能是一种难以形容的不适。
·选择敏感
内脏对针刺、切割痛阈高并不产生疼痛,但受到牵拉、膨胀、缺血、炎症等时容易会产生内脏不适或内脏痛,并有异常放大。
·定位不清
内脏不适的部位不一定代表所在部位内脏病变,有时可表现为食管、胃、肠多部位同时痛和不适,有时皮肤也会产生牵扯痛。
如胃食管反流患者有时候背和肩膀痛
·症状不同
对同一种刺激,不同人不适感症状并不相同,同一人每次就诊时的主诉症状也会不同;不适难受的轻重程度每个人不一样,有轻有重,时轻时重,严重时会影响生活质量。
·病程较长
内脏高敏和内脏疼痛的发生缓慢,病程迁延较长,且时有时无,症状反反复复。
·情绪反应
同时还可能伴有不愉快的情绪反应如焦虑、不适、紧张、担心、郁闷等。
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内脏高敏感性的症状
患有内脏高敏感性的人往往会感到胸部、腹部的器官长期不适,持续时间为三个月以上。它可能反反复复,也可能由某些身体机能触发,例如膀胱充盈或吞咽食物。
受影响的器官可能包括:食道、心、肺、胃、胰腺、小肠、大肠、膀胱、尿道、子宫。
内脏疼痛的一些特征
内脏疼痛可能会扩散或难以定位,有时会放射到其他地方。这会使确定和诊断变得困难。内脏痛的一个显著特征是它可能会从身体产生强烈的自主神经反应。
一般会有这些表现:
·无力或脸色苍白
·出汗
·体温变化
·血压变化
·心率的变化
内脏高敏患者可能有功能性胃肠病的症状
内脏高敏感性目前被广泛认为是功能性胃肠道疾病发展的原因,包括功能性消化不良和肠易激综合征。
内脏高敏患者也可能有其他功能性胃肠道疾病的症状。这些疾病表现出与炎症性疾病相同的症状,例如胃食管反流、消化性溃疡病和炎症性肠病。
功能性胃肠道疾病的典型症状包括:
烧心、胸痛、消化不良、胃胀气、腹痛、恶心呕吐、腹泻、便秘。
注意到肠易激综合征患者报告的一些不太典型的症状,这些症状可能与内脏超敏反应有关。例如:
-轻触腹部会产生疼痛反应
-身体的不同部位有烧灼感
-对寒冷过敏
-疼痛涉及上肢和下肢
▸ 内脏高敏感性与肠易激综合征一样吗?
不一样,但它通常与肠易激综合征相关,患有肠易激综合征的人最常被评估为内脏高敏感性。大约40%的肠易激综合征患者被诊断为内脏高敏感性。
注:肠易激综合征(IBS)是一种常见的肠道功能紊乱疾病,主要表现为腹痛、腹泻、便秘和腹胀等症状。
一些研究认为,内脏高敏感性可能由慢性肠易激综合征症状引起或导致慢性肠易激综合征症状。
它可能也与其他功能障碍有关,但大多数关于内脏高敏感性的研究都与肠易激综合征有关。
▸ 内脏高敏感性有多常见?
内脏高敏感性是一种相对较新的诊断。目前知道功能障碍很常见,尤其胃肠功能障碍,高达40%的肠易激综合征患者有内脏高敏感性。
考虑到其他功能障碍可能涉及内脏超敏反应,保守估计内脏高敏感性至少影响全球10%的人口。
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内脏高敏感性如何影响身体
人的内脏器官包括心脏和肺、膀胱、生殖器官以及消化系统中的器官。内脏高敏反应会使其中一个或多个器官的正常功能感到不适。许多内脏高敏感的人也被诊断出患有功能障碍,尤其是胃肠道功能障碍。
▷内脏高敏反应会导致腹痛和胃肠道疾病
内脏高敏反应是目前最被广泛接受的导致腹痛的机制,并导致肠易激综合征 (IBS) 等功能性胃肠道疾病中的肠道运动异常。
·炎症介质的作用
已知炎症介质会使初级传入神经敏感,尤其是C型伤害感受器,并募集“无声”伤害感受器。
局部组织损伤会导致释放多种化学物质(例如钾、三磷酸腺苷、缓激肽和前列腺素E2)直接激活神经末梢并触发痛觉介质直接从免疫细胞和肥大细胞释放。
同时,轴突反射释放的其他感觉神经肽激活嗜中性粒细胞、成纤维细胞和肥大细胞,导致所谓的炎症“神经源性阶段”。
Bueno L,et al.Gut.2002
·非炎症介质的作用
最近的证据表明,非炎症介质也有可能引发内脏疼痛或降低神经元对机械刺激的反应阈值。
例如,压力会影响内脏敏感性而不会触发肠道免疫反应。甘油等化学物质会使初级传入神经元敏感;外周释放的谷氨酸和胰蛋白酶也对痛觉纤维有直接作用。
Bueno L,et al.Gut.2002
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内脏高敏感会影响哪些人?
内脏高敏感性通常伴随另一种功能障碍。然而,并不是每个患有功能障碍的人都表现出内脏高敏感性。它还与压力相关的情绪障碍有显着的重叠。
并且有一些证据表明它可能在家庭中遗传,还有调查发现内脏高敏女性患病人群是男性2倍。
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患以下情况更有可能有内脏高敏感性:
肠易激综合征
功能性消化不良
非心源性胸痛
肛门失禁
间质性膀胱炎
纤维性肌痛
痛经
焦虑症
抑郁症
功能性疼痛障碍的家族史
婴儿“肠绞痛”
女性生殖系统疾病
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内脏高敏感的原因
内脏感觉受外周感受器、传入神经和中枢神经感知、传出神经的调节,任何一个环节的异常都可能导致内脏感觉异常。
人脑与胃肠之间存在的神经内分泌网络叫做脑肠轴,已知胃肠黏膜的肥大细胞、嗜铬细胞、5羟色胺、促肾上腺激素释放激素、雌激素等参与了内脏高敏感的形成。
内脏高敏感性是多因素作用的结果
内脏高敏感性可能是多种因素作用的结果,包括遗传因素、心理因素、体质因素、胃肠道慢性炎症、肠道菌群失调和胃肠动力异常等因素,相互促进和影响,可能是互为因果。
特别是精神性刺激,有应激、烦神、焦虑、紧张、担心、生闷气、失眠、多梦等症状的人,更容易产生胃肠高敏感。反过来,反复胃肠不适时又可影响人的情绪。
研究人员仍在努力了解内脏高敏感性是如何发展的。科学家推测,对疼痛的神经反应可能因严重或反复暴露于身体、精神或情绪压力而变得过度敏感。研究人员发现了多种因素可能结合起来导致这种对疼痛的反应。其中一些因素包括:
✦基因及幼儿期创伤
某些人可能在遗传上倾向于产生偏向于增强疼痛感知的过敏反应。
早年的生活创伤。幼儿期是调节压力和痛觉的大脑回路发育的关键时期。早年生活创伤是可能改变这种回路发展方式的一个因素,特别是如果已经存在超敏反应的遗传倾向。这可能包括精神/情感创伤或重大疾病、感染或童年受伤。
✦压力及心理障碍
一些易患疼痛障碍的人也可能易患心理障碍,如焦虑和抑郁。出于同样的原因,患有心理障碍的人更频繁地激活他们的疼痛和压力回路,促使其变得敏感。
成年生活有许多常见的压力因素,但只要有足够的社会支持和身体恢复力,大多数人都能经受住这些压力。然而,由于上面列出的许多因素,一些成年人更容易受到伤害。如果没有足够的应对机制,一些人会发展为慢性疼痛综合症。
✦肠道慢性低度炎症
一些器质性原因以及慢性压力可能会导致肠道慢性低度炎症。这会腐蚀胃肠道的保护层。一种理论认为,这可能会让炎症因子渗透肠道屏障并激活中枢神经系统。
✦肠道微生物组失调
生活在肠道中的细菌平衡会影响内脏疼痛敏感性。肠道细菌与中枢神经系统会根据肠道状况进行交流。尽管尚不清楚原因,但有害种类的过度生长或抗生素对有益细菌的根除与内脏高敏感性有关。
✦内脏敏感性如何影响功能性胃肠道疾病?
消化系统有自己的神经系统,即肠神经系统,它延伸至整个胃肠道。这有时被称为“第二大脑”或“肠道中的大脑”。
肠神经系统在消化器官的每一层都有神经末梢。这些神经末梢被各种各样的东西激活:消化内容物、细菌和细菌副产物、拉伸和膨胀、炎症和化学应激信号。
这些神经会向大脑传达不适感,但它们也会向身体发出信号,以各种方式对感知到的威胁做出反应:减缓或加速消化过程、清除传染源等。
如果这些神经长期过度兴奋,它们可能会永久触发这些反应,导致疾病症状。
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内脏高敏性与饮食和肠道菌群的串扰
内脏高敏感性是慢性内脏疼痛障碍的基本机制,可由中枢或外周因素或它们的组合引起。作为正常肠道功能的重要调节因子,肠道微生物群被认为是内脏高敏感性病理生理学的关键外周因素。
由于饮食是肠道微生物群结构的主要决定因素,可导致微生物代谢的变化,因此人们越来越认识到饮食-微生物群相互作用在内脏敏感性的发生中起着重要作用。
疼痛信号的变化可能通过饮食诱导的微生物群或宿主细胞分泌介质的变化而发生。
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胃肠道中的感觉信号
从胃肠道到中枢神经系统 (CNS) 的感觉信息遵循两条主要途径:
(1) 迷走神经传入神经,其细胞体位于结状神经节内;
(2) 脊髓传入神经,其细胞体位于背根神经节内。
√迷走神经传入在近端肠道中更为普遍
迷走神经传入神经在近端肠道中更为普遍,尽管研究表明结肠中有一些迷走神经传入神经支配。这些神经主要参与生理刺激的传递,例如饱腹感信号或肠道内持续的运动活动。
√脊髓传入神经会影响整个胃肠道
脊髓传入神经通过内脏神经和骨盆神经支配整个胃肠道。虽然这些传入神经的亚型可能参与胃肠道内的反射通路,但脊髓传入神经的其他亚型参与向中枢神经系统传递伤害性信号。
内脏高敏感性可通过中枢或外周机制发生。中枢致敏作用可发生在中枢神经系统的不同层面。
这可能包括脊髓背角神经元的激活增加,增加脊髓内上行通路的突触传递或减少对下行通路的抑制,或大脑内感觉输入处理的变化。
√兴奋性通路失衡时影响内脏敏感性
支配胃肠道的脊髓传入神经的敏感性是兴奋性和抑制性通路激活平衡的结果。当兴奋性通路失衡时,可能会导致内脏高敏感性。
例如,当存在持续炎症时就是这种情况,因为许多炎症和免疫介质通过 G蛋白偶联受体起作用,进而调节离子通道,增加脊髓神经的兴奋性。因此,刺激(例如结肠扩张)现在将引起更大的反应,导致通常无害刺激(即异常性疼痛)后的腹痛感或疼痛刺激(即痛觉过敏)后的更大腹痛。
√兴奋介质的增加可导致持续的内脏高敏感性
虽然肠道内传入神经的敏感化可能是短暂的,但在炎症消退后可能会出现持久的敏化。
有证据表明,肠易激综合征患者组织内和肠腔内的兴奋性介质增加,例如蛋白酶、前列腺素、组胺和血清素,这些介质的持续存在可能导致持续的内脏高敏感性。
肥大细胞与疼痛敏感性相关
结肠肥大细胞数量增加,通常在肠易激综合征患者的感觉神经附近发现,与疼痛的严重程度有关。
粘膜肥大细胞介质会激发伤害性内脏感觉神经,并且这种作用可以通过组胺1受体 (H1R) 阻断和丝氨酸蛋白酶失活来抑制。
在肠易激综合征患者的小型临床研究中,H1R拮抗剂降低了腹痛评分并改善了整体症状。
5-羟色胺影响疼痛敏感性
其他介质也已被证明有助于内脏高敏感性的发展。最近的一项研究表明,将肠易激综合征患者粪便上清液输注到小鼠体内也会增加管腔5-羟色胺。
这种增加是由于肥大细胞分泌前列腺素 E2,导致上皮细胞上血清素再摄取转运体的下调。5-羟色胺受体拮抗剂可防止肠易激综合征粪便上清液引起内脏超敏反应。
因此,肠易激综合征患者在组织和管腔内增加了神经活性介质,从而增加了胃肠道内的疼痛信号。
注释:5-羟色胺受体拮抗剂昂丹司琼(Ondansetron)是一种用于预防和治疗恶心和呕吐的药物。它主要作用于中枢神经系统中的5-羟色胺受体,抑制其对神经递质5-羟色胺的作用,从而减少恶心和呕吐的发生。
鉴于肠易激综合征病理生理学的异质性,这些兴奋性介质持续存在的驱动因素可能在患者亚群中有所不同:
特定的饮食成分
由于大部分肠易激综合征患者报告因食物不耐受而出现胃肠道症状,特定的饮食成分可能是这些驱动因素之一。
肠道微生物群
此外,肠道微生物群也可能有助于兴奋性介质库,因为越来越多的证据表明肠道细菌通过向胃肠道传入神经发出信号来调节内脏敏感性。
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肠道微生物组与内脏感觉
研究表明肠道微生物群是正常肠道生理学所必需的,包括肠道运动,新陈代谢,平衡的免疫系统,肠神经系统的发育;对炎症、机械和内脏疼痛的感知也受肠道微生物群的调节。
√细菌病原体会影响内脏敏感性
虽然在没有细菌的情况下炎症和奥沙利铂引起的疼痛会减少,但细菌病原体可直接激活感觉神经元并诱发机械痛和热痛。
其他因素,包括性别,可能会影响微生物对痛觉的调节,因为与常规定植的小鼠相比,无菌雄性而非雌性小鼠的内脏敏感性增加。
注释:奥沙利铂(Oxaliplatin)是一种常用的化疗药物,属于铂类化合物,用于治疗结肠癌和直肠癌等消化系统肿瘤。奥沙利铂通过干扰癌细胞的DNA合成和修复,从而抑制癌细胞的增殖和分裂,达到抑制肿瘤生长的目的。
√肠道微生物通过神经介质调节内脏敏感性
肠道微生物群对内脏敏感性的调节可能是通过直接刺激胃肠道伤害性神经的介质发生的。
例如脂多糖,蛋白酶,组胺,或通过刺激宿主细胞分泌兴奋性介质。相反,微生物群也会产生抑制伤害性神经元的丝氨酸蛋白酶,从而导致内脏敏感性降低。
因此,微生物群能够增加或减少内脏疼痛。需要注意的是,肠道微生物群和宿主保持双向关系,因此肠道微生物群不仅影响宿主生理机能,而且宿主也会影响微生物结构和新陈代谢。
例如,许多神经肽,如P物质、降钙素相关肽、神经肽Y、血管活性肠多肽等,都具有抗菌活性。
√感受伤害器会影响肠道微生物的组成
此外,伤害感受器最近被证明可以感知共生和饮食线索。伤害感受器可以通过神经肽的分泌调节肠道微生物群的组成,这反过来又在持续的肠道炎症背景下介导组织保护过程。
因此,对内脏感知的兴奋性和抑制性影响的平衡取决于特定的细菌菌株、肠道微生物群所在的肠道环境,以及两者之间的相互作用,包括肠道微生物群和管腔因素和来自饮食的因素。
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内脏高敏感性背后的饮食-微生物相互作用
虽然临床数据支持饮食疗法在减轻腹痛方面的作用,但由于患者群体的异质性,特定饮食可能仅对一部分患者有效。
然而,最近对动物模型的研究发现,饮食-微生物群相互作用可能影响不同肠易激综合征患者亚群症状发展或持续存在。
√可发酵碳水影响炎症与内脏敏感性
大量摄入可发酵碳水化合物与革兰氏阴性菌、低度炎症和内毒素血症的增加有关。事实上,低可发酵碳水化合物的饮食减少了两种应激动物模型的粪便 脂多糖,并改善了炎症、肠道通透性和内脏敏感性。
在后续研究中,同一组表明,啮齿类动物的高可发酵碳水化合物饮食会诱导Toll样受体4依赖性肥大细胞激活,从而增加结肠通透性。
√低FODMAPs饮食减轻内脏高敏感性
FODMAPs代表可发酵的寡糖、二糖、单糖和多元醇。更简单地说,FODMAPs是一些可发酵的碳水化合物。
研究证明,腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者的循环 脂多糖和粪便脂多糖水平升高,当患者遵循低FODMAP饮食时,粪便脂多糖水平降低。
将这些患者的粪便上清液经结肠内注射到大鼠体内会诱发内脏高敏感性,但当使用低FODMAP饮食后的粪便上清液时,这种效果不存在。
总之,这表明在腹泻型肠易激综合征患者中,FODMAPs含量高的食物会增加管腔脂多糖,因为革兰氏阴性菌丰度较高,导致结肠肥大细胞增生和活化,最终导致内脏内脏高敏感性。
√组胺也会影响内脏敏感性
肠易激综合征患者内脏高敏感性的另一个推定机制与组胺的产生有关。一部分肠易激综合征患者的尿组胺水平很高,并且在低FODMAP饮食后会降低。
组胺增加的来源尚未明确确定,因为它可能来自饮食来源,由结肠肥大细胞产生,或由肠道微生物群的代谢活动引起,因为多种细菌具有组氨酸脱羧酶基因,负责将L-组氨酸转化为组胺。
肠道微生物群可能影响组胺的产生
最近的数据表明,来自一部分肠易激综合征患者的肠道微生物群可以产生大量组胺,这反过来又会通过激活组胺H4受体来驱动结肠中肥大细胞的积累和内脏高敏感性。
特定饮食成分影响组胺的产生
此外,研究发现微生物组胺的产生取决于结肠发酵环境,它决定了环境的pH值。事实上,与定植了组胺产量较低的微生物群的小鼠相比,定植了具有高组胺生产能力的微生物群的小鼠具有较低丰度的产乳酸细菌和结肠腔内较少的乳酸。
这些数据表明,特定饮食成分(如可发酵碳水化合物)与产生组胺的细菌之间的相互作用在肠易激综合征患者的一部分慢性腹痛中起着关键作用。
√细菌直接与肥大细胞作用增加神经性介质
细菌也可能直接与肥大细胞交流,因为被肠易激综合征患者微生物群定植的小鼠表现出结肠粘液层受损,从而允许细菌侵入结肠组织,与肥大细胞共定位并通过toll样受体4和组胺H4受体通路发出信号。
体外实验表明,暴露于肠易激综合征粪便上清液的肥大细胞增加了组胺和前列腺素E2的释放。
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如何测试诊断内脏高敏性?
尽管在临床研究中使用各种测试来诊断内脏高敏性,但通常比较难把这些测试方法广泛推广。
✦内脏高敏性的诊断首先要排除其他疾病
内脏高敏性的诊断通常需要排除其他可能的疾病,如消化系统疾病、肝胆疾病、盆腔疾病等。
医生通常会进行详细的病史询问、身体检查和必要的检查,如肠胃镜检查、超声波检查等,以确定是否存在其他疾病。
内脏高敏的测试通常包括以下几种:
·疼痛阈值测试
通过刺激患者的腹部或肛门等部位,测量患者的疼痛阈值,以确定是否存在内脏超敏。
·肌电图测试
通过检测肠道平滑肌的电活动,评估肠道的运动和功能,以确定是否存在肠道运动功能紊乱。
·胃肠道透视测试
通过在饮食中添加重金属或其他物质,观察其在胃肠道中的运动情况,以评估肠道的运动和功能。
·心理评估
评估患者的心理状态,如焦虑、抑郁等,以确定是否存在心理因素引起的腹部不适。
·辅助判别
肠道菌群检测,基于上面讨论,肠道菌群检测可以辅助判别内脏敏感的具体诱因。
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内脏高敏感的治疗方法
内脏高敏感的治疗通常包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括抗抑郁药、抗焦虑药、镇痛药等。
非药物治疗包括心理治疗、针灸。此外,改善生活方式,如适当运动、饮食调整、减轻压力等,也有助于缓解内脏高敏的症状。
药物治疗
✔止痛药一般不适用内脏高敏
内脏高敏的药物旨在使神经系统平静下来。典型的止痛药对此类疼痛无效。不推荐使用麻醉药和阿片类药物等重度止痛药,因为它们的副作用会使情况变得更糟。
✔通常使用治疗心理的药物来减轻症状
相反,医生通常会开出与治疗焦虑和抑郁等心理情绪障碍相同的药物,只是剂量要低得多。
这并不是因为他们认为你有情绪障碍,虽然有些患有内脏高敏的人会。如果心理症状正在提高疼痛阈值,这些药物将有助于提高该阈值。但它们也有助于麻木来自神经本身的疼痛信号。
注:治疗疼痛本身可以帮助减少压力激素,让你的身体和大脑处于更好的状态,从而从身心疗法中受益。
抗抑郁药包括:
三环类抗抑郁药
选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)
选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)
其他可能有助于缓解神经痛的药物包括:
组胺H1受体拮抗剂
抗癫痫药
身心疗法
药物可以帮助治疗状,但不能治疗潜在的疾病。而这就是身心疗法试图做的。利用神经可塑性——神经系统和大脑学习新模式的能力。这些疗法试图从一开始就阻止神经痛的发生。
推荐疗法包括:
认知行为疗法
这是一种长期、系统的方法,可以从“自上而下”重新训练神经系统对感觉的反应。
催眠疗法
催眠状态下暗示的力量可能有助于平息神经疼痛反应。
生物反馈
这种治疗方法使用设备来测量您对疼痛的身体反应,并引起您对这些反应的注意。然后你可以努力改变它们。
其它疗法
这些疗法尚未经过彻底测试,但已显示出有助于治疗内脏高敏感性的希望。
✔益生菌
根据肠道微生物群失衡可能导致内脏敏感性的理论,益生菌和益生元可能有助于缓解症状。
✔针灸
针灸已被证明可有效治疗某些人的慢性疼痛。
✔粪菌移植
部分肠易激综合征患者可以通过粪菌移植改善内脏高敏。
✔心理治疗
针对相关焦虑和抑郁的心理治疗可能有助于缓解精神/情绪压力并影响疼痛感知。
“
内脏高敏感能治好吗?
我们暂时还不知道。但一些研究表明,某些疗法显著改善了患者的状况。这可能取决于许多因素,包括他们症状的最初原因以及有多少其他因素影响他们的高敏感性。
好消息是研究正在进行中,并且正在探索许多有前途的方式来针对内脏高敏感性。
“
饮食可以帮助缓解内脏高敏症状吗?
通常建议饮食以帮助缓解肠易激综合征症状。如果胃肠道出现内脏敏感性,饮食可能有助于减少与消化不良相关的不适。
消化不一定是内脏高敏感性的一个组成部分。但是,如果您确实对某些食物不耐受,它们可能会导致慢性低度炎症,侵蚀肠道屏障,并过度喂养那些以无法消化的碳水化合物为食的肠道有害细菌。所有这些影响都被认为是导致内脏高敏感性的原因。
以下饮食可能会有所帮助:
消除饮食
这是一种用于识别食物不耐受的临时饮食。它会去除一种或多种食物,以确定胃肠道症状减轻,然后在观察症状时逐渐添加它们。
无麸质饮食 (GFD)
无麸质饮食,就是完全不含麸质的食品。严格戒断含有麸质的食物,如意大利面、披萨、啤酒、燕麦、起司、三明治等,甚至酱料、面包、饼干与蛋糕等精致食物,而改以马铃薯、玉米、蔬菜、肉类、豆类、坚果、乳蛋、海鲜、米类等为主。
越来越多的数据表明,麸质会在一部分肠易激综合征患者中引起症状,包括腹痛。
最近有研究提出小麦中含有的可发酵果聚糖而不是麸质会诱发肠易激综合征患者的症状。对麸质的反应性也可能受到肠道微生物群的影响。
低FODMAPs饮食
导致肠道扩张的高FODMAPs食物的过度发酵已被提议作为导致肠易激综合征患者症状产生的机制。
除结肠发酵外,未消化的碳水化合物还具有渗透作用,可增加小肠和结肠中的水分含量,从而导致肠道扩张。
而低FODMAPs饮食能缓解肠易激综合征相关的胀气、便秘、腹泻和疼痛,以及缓解炎症性肠病症状,比如克罗恩病、溃疡性结肠炎的相关症状。
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结语
内脏高敏感性是一个复杂的问题,治疗它需要一个整体的方法。虽然在诊断和理解这些疾病的复杂病理生理学方面取得了巨大进步,但很少有有效的治疗方法。
肠道神经本身或肠道与大脑之间的连接可能存在局部问题,但实际上大脑本身没有问题。因此,治疗内脏高敏感性的首要方法之一是开出影响肠道神经功能的药物处方。
此外,饮食-微生物群界面的疗法也是一种有前途的治疗方法,但需要进一步研究来更好地识别谁更有可能受益于这种疗法。
总之,治疗内脏高敏感性需要一个综合的方法,包括药物治疗、心理治疗和饮食-微生物群的疗法等。
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