急性肾衰竭
急性肾衰竭是指由于各种不同病因引起肾脏滤过功能在短时间内急剧下降所致的临床综合征，血肌酐平均每日增幅≥44.2μmol，由此出现一系列的临床症状和体征。
根据不同病因，急性肾衰竭分为肾前性、肾实质性及肾后性三类。在肾实质性病变中，急性肾小管坏死占大多数，为狭义的急性肾衰竭。
（一）病因 由肾小管损伤引起的ARF称为急性肾小管坏死（ATN），两个主要病因是缺血和中毒。缺血导致肾脏低灌注原因包括血管内容量下降、血管阻力改变和心排出量减少。（1）外源性毒物比内源性毒物更常见(2)内源性毒物包括含有血红蛋白的产物、尿酸和副蛋白
（二）临床表现
少尿型ATN分为少尿期、多尿期和恢复期，但不一定均出现。
（1）少尿期：多持续7～4天，有时可达4～6周。主要症状如下：①尿量减少至少尿甚至无尿。②系统症状：可有消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统和血液系统表现。严重者表现为多脏器衰竭。③生化及电解质异常：除血肌酐、尿素氮上升，肾小球滤过率（可以肌酐清除率表示）下降外，酸中毒和高钾血症较为常见。
（2）多尿期：常持续1～3周，每日可达3000～5000ml。尿比重偏低，可出现水和电解质紊乱。
（3）恢复期：肾功能基本恢复正常，但肌酐清除率仍可偏低。患者多存在营养不良，仍易发生感染。
（三）诊断与鉴别诊断 一旦发现病人尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高≥44.21μmol/L）时，即应考虑急性肾衰的可能，特别是有心脏功能欠佳、明显体液平衡障碍、感染、休克或应用对肾脏有毒性药物等情况时，更应高度警惕。在确定为急性肾衰后，应鉴别其病因：肾前性、肾性、肾后性。
一旦发现患者尿量明显减少，肾功能急剧恶化（每日血肌酐上升≥44.2μmol／L ）时，应考虑到ARF的可能。然后按肾前性、肾实质性和肾后性进行鉴别。怀疑ATN者应追问病史，明确是否存在肾脏缺血和中毒。其他常用于诊断和鉴别诊断的检查如下：
（1）尿沉渣检查。（2）尿液诊断指标检查包括尿比重、尿渗透压、尿钠、肾衰指数和钠排泄分数等对肾前性氮质血症和ATN的鉴别有意义。
（3）影像学检查包括B超、肾区腹平片、CT、尿路造影和放射性核素扫描等。
（4）肾活检用于肾实质性ARF不能明确者，属确诊方法。
（四）急性肾衰竭的治疗
1.少尿期治疗
（1）预防及治疗：基本病因主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源或内源性肾毒药物或物质两大类措施。
（2）营养疗法：口服补充营养成分是营养疗法最安全的途径。
（3）控制水、钠摄入：应按照“量出为入”的原则补充入液量。
（4）高钾血症的处理：高钾血症是急性肾功能衰竭少尿期的重要致死原因。需马上采取紧急措施。具体包括：①在心电图监护下，予10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉慢推注（>2分钟），可对抗钾的心脏毒性，但持续时间较短；②5％NaHCO3100～200ml静脉滴注，可在数分钟内起效，维持数小时，尤其适用于伴有酸中毒的患者，缺点是有水钠负荷增加的危险；③50％葡萄糖50ml+正规胰岛素10U，可使钾离子向细胞内转移，持续时间4～6小时；④11.2％乳酸钠40～200ml静脉注射，其作用机制和优缺点类似NaHCO。⑤透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法，适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰患者，后者尤以血液透析治疗为宜。由于透析常引起血钾浓度大幅度变化，甚至引起低钾血症，适用洋地黄者须警惕中毒。
（6）代谢性酸中毒的处理：血浆HCO-3低于15mmol/L，可根据情况选用碳酸氢钠、乳酸钠治疗。对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗。酸中毒纠正后，常有血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐，可予10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射。
（7）低钙血症、高磷血症的处理：对于无症状性低钙血症，不需处理，因可导致病程后期危害性更大的高钙血症。如出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙。中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶30ml每日3次口服。
（8）心力衰竭的治疗：心力衰竭是急性肾功能衰竭的主要死因之一。其最主要原因是水钠潴留，致心脏前负荷增加。在急性肾小管坏死时，肾脏对利尿剂的反应很差。又因为心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效常不佳，合并的电解质紊乱和肾脏排泄减少，则使洋地黄剂量调整困难，易于中毒，应用时应谨慎。内科保守治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的制剂为佳。透析疗法在短时间内可超滤清除大量体液，疗效确切肯定，有条件时，应尽早施行。（9）贫血和出血的处理。
（10）感染的预防和治疗：常见感染部位为呼吸道、尿路、血液、胆道、皮肤等，须根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性的抗菌药物治疗。
（11）透析疗法：凡保守疗法无效，出现下列情况者，应进行透析治疗：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上；③血尿素氮21.4mmol/L以上或血肌酐442μmol/L以上；④高分解代谢状态，血尿素氮每日上升10.7mmol/L（30mg/dl）以上，血钾每日上升1mmol/l以上；⑤无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上；⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L，pH<7.25；⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心脏奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾血钾>6.0mmol/L，心电图有高钾改变。
2.多尿期的治疗 多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。
3.恢复期的治疗。
慢性肾衰竭
慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR<60ml／（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。
（一）常见病因 慢性肾衰竭的病因很多，最常见的病因为：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、多囊肾（成年人多囊性肾脏病）等。
（二）临床分期 慢性肾功能不全通常根据肾小球滤过率（GFR）分期（临床上用内生肌酐清除率来表示GFR），正常肾小球滤过率为80～120ml/min。
慢性肾功能不全分三期
（1）肾功能不全代偿期；当肾单位受损未超过正常的50%（肌酐清除率50～80ml／min），有贮备的肾功能代偿而不出现血尿素氮等代谢产物增高，血肌酐维持在正常水平，常有夜尿增多外，无任何临床症状。
（2）肾功能不全失代偿期：
肾单位受损超过50%（肌酐清除率50～20ml／min），血肌酐达133～442μmol／L（2～5mg/dl），血尿素氮超过7.1mmol／L（20mg/dl），患者可有无力、纳差、轻度贫血等临床表现。
（3）肾衰竭期：
血肌酐升到442～707μmol／L（5～8mg/dl，肌酐清除率降低到20～10ml／min，血尿素氮上升达179～286mmol／L（50～80mg/dl），患者出现贫血、水电解质酸碱平衡紊乱等各系统的多种临床表现。
（4）尿毒症期：
血肌酐达707μmol／L（8mg/dl）以上，肌酐清除率降到10ml／min以下，血尿素氮超过286mmol／L（80mg/dl），患者有明显的酸中毒、贫血及严重的全身各系统症状。（三）慢性肾功能不全进行性恶化的原因 1.原发病变继续存在、发展或其他影响肾脏病变的因素继续存在，如慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎发展，高血压病血压未控制到理想水平，糖尿病继续发展等。
2.原发病变所造成的继发因素损害肾脏
（1）肾单位减少，健存肾单位肾小球毛细血管代偿性扩张，导致三高现象即毛细血管高压、高灌注和高滤过，造成毛细血管进一步损害，微血栓形成，微血管瘤形成，系膜基质增加，内皮下透明样物质沉着，这些造成肾小球进行性硬化，肾功能进行性下降，一直到肾小球全部被废弃，肾功能完全下降至终末期。
（2）高脂血症损害肾脏，低密度脂蛋白（胆固醇）及极低密度脂蛋白（甘油三酯）可使系膜细胞及基质增生而造成肾小球硬化。（3）肾小球原发病变造成基底膜通透性增加，基底膜通透性增加造成肾小球上皮细胞损害，系膜损害，肾小管间质损害。
（4）肾小管高代谢状态，由于肾单位损害，残余肾单位呈高代谢状态，造成肾单位进一步损伤。
肾功能恶化的诱因
肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体人量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。
（五）引起尿毒症的物质 广义的肾功能不全除了引起尿毒症物质潴留外，还包括其他肾脏功能的损害，如水、电解质、酸碱平衡失常、肾脏内分泌功能异常，肾小管分解功能异常。在慢性肾功能不全不断加重过程中，体内可能有二百多种物质潴留，其中一些物质与产生尿毒症的临床表现有关，如尿素、胍类（一些氨基酸和肌酐的代谢产物）、酚类（肠道细菌代谢产物）、中分子物质及大分子物质等。
（六）临床表现
1.水、电解质、酸碱平衡失调
（1）水：慢性肾功能不全时，肾脏对水的调节能力减低，进水量过多过少都容易产生临床症状。（2）钠：慢性肾功能不全的病人，肾脏对钠的调节能力减弱，其调节的上下限很小。如有明显水钠潴留症状，要适当限制钠的入量，通常情况下不要过于严格限制，但也不要过多进食钠盐。
（3）钾：当GFR>5ml/min时，一般情况下血钾能保持正常水平。肾功能不全继续加重时，尿少、酸中毒，尤其是发热高分解状态时，可出现高钾血症，慢性肾功能不全病人不要用保钾利尿剂，不要轻易补钾（如有低钾血症，除非在化验监测下方可补钾）。
（4）钙：慢性肾功能不全时，1，25-（OH）2-D3合成减少，肠道吸收钙减少，再加上磷排泄障碍，造成高磷血症，血钙水平降低。
（5）磷：慢性肾功能不全GFR下降至正常的1/5时，肾小管排泄磷明显减少，血磷明显升高。
（6）镁：GFR<20ml/min时，可有高镁血症，如果服用含镁制剂可以突然出现高镁血症，其症状为嗜睡、言语障碍、食欲不振，严重时可出现心动过缓，房室或室内传导阻滞，腱反射消失。
（7）酸碱平衡：由于酸性代谢产物潴留，氢离子分泌障碍，GFR降至20ml/min以下时出现代谢性酸中毒。肾小球病变的酸中毒血氯正常，阴离子间隙增大；某些肾小管病变，为高氯性酸中毒，阴离子间隙正常。
2.消化系统 为慢性肾功能不全最常见最早出现的症状，如食欲不振，进而出现恶心呕吐，口中有尿味，口腔、食管、胃肠黏膜可出现炎症、溃疡、出血，可有胃肠功能紊乱，消化道出血等。
3.心血管系统
（1）高血压：慢性肾功能不全高血压约80％～90％为血容量增加所致，5％～10％为肾素血管紧张素一醛固酮活性增高所致。长期的高血压可造成心室肥厚，继而扩张，心律失常心功能不全，血压明显升高时，可出现高血压脑病。高血压又加重肾的损害。
（2）心功能不全：心力衰竭是慢性肾功能不全主要的死亡原因，心力衰竭由多种因素造成。
（3）心包炎：尿毒症性心包炎可发生在透析前，也可发生在透析后，心包积液可少量或大量。大量心包积液时出现心动过速、血压下降、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿。急性心脏压塞可造成死亡。积液量少时可有胸痛，可听到心包摩擦音，心包炎时心电图有低电压及广泛的ST-T改变，超声心动图可判断积液量大小。
（4）心肌病：慢性肾功能不全晚期出现心肌病，病因多种：尿毒症性物质作用于心肌，心脏容量负荷及压力负荷加重，贫血及营养不良等。属继发性心肌病，临床表现为心悸、气短、不能平卧，查体可有心脏增大、心音减弱、奔马律，心电图有心律失常及心肌损伤。
（5）高脂血症：慢性肾功能不全患者可有高脂血症，加重肾动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化。
4.呼吸系统 心力衰竭可以出现肺水肿，由于水钠潴留，水进入肺间质，也可引起肺水肿，肺部可有水泡音，X线胸片出现两侧肺门对称性似蝴蝶状阴影，肺实质可出现片状浸润，可出现一侧或双侧胸腔积液，积液为漏出液或血性，可能为尿毒症性物质刺激引起。在酸中毒明显时可出现深大呼吸，肺通气功能及换气功能都可轻度受损。
5.血液系统（1）贫血：肾脏合成促红细胞生成素障碍而造成绝对或相对不足，不能刺激骨髓生成红细胞系统，此为肾性贫血的主要原因。
（2）白细胞：白细胞数量正常，功能受损。
（3）血小板：血小板数量正常，功能受损，如血小板聚集功能及黏附功能受损，可引起出血时间过长，容易出血如鼻出血、皮肤淤斑、创伤部位出血等，有时可因脑出血造成死亡。
（4）淋巴细胞：慢性肾功能衰竭病人淋巴细胞减少，包括T淋巴细胞圾B淋巴细胞，且功能降低，为病人免疫功能下降、容易感染的重要原因。
6.内分泌及代谢系统 肾脏本身内分泌功能受损，1，25-（OH）2-D3合成不足，红细胞生成素合成不足；尿毒症病人可有甲状腺功能减低症状，由于外围组织中甲状腺激素T4转变成T3减少，但甲状腺对外源性甲状腺刺激素反应正常。肾脏为甲状旁腺素、胰高血糖素及胰岛素降解场所，所以在肾功能衰竭时其作用时间延长。小儿性成熟障碍，成人男性睾丸酮水平下降，精子数量减少及活动度减弱，性欲下降，阳痿。女性雌激素水平下降，性欲下降，闭经，不孕，透析后月经可恢复。基础代谢率降低，体温偏低。空腹血糖可稍高，与尿毒症性物质造成周围组织对胰岛素抵抗有关。由于胰岛素在肾脏降解，应用胰岛素治疗糖尿病时要减少剂量。蛋白丢失，摄入不足，合成与分解比例相对下降，最后出现严重蛋白不足。
7.肾性骨病 慢性。肾功能不全时，由于活性维生素D合成不足，继发性甲状旁腺功能亢进，营养不良，铝中毒等因素，造成骨组织的病变，统称为肾性骨病。可分为四种类型：①肾性骨软化症亦称肾性佝偻病，因活性维生素D不足而造成；②纤维性骨炎，由于继发性甲状旁腺功能亢进，骨质膜钙破坏，代之以纤维化；③骨质疏松症，由于代谢性酸中毒，钙从骨中游离出来，加上营养小良，造成骨基质形成障碍；④骨硬化症，骨皮质增厚，骨小梁增力口。
8.皮肤改变 尿素由汗腺排出，皮肤表面可形成尿素霜。钙磷乘积升高而导致钙盐在皮肤及神经末梢沉积，加上尿毒症性毒素刺激皮肤等因素，造成皮肤瘙痒、粗糙、干裂。面容为面色萎黄、贫血、水肿。
9.感染免疫功能下降
10.神经系统 中枢神经系统症状有意识障碍、嗜睡、谵妄、昏迷、运动障碍等，有全身或局部的抽搐、肌阵挛、抖动、扑翼样震颤、瘫痪。精神症状可有表情淡漠或激动，定向障碍、幻觉幻想和妄想，恐怖、人格分离、性格改变、抑郁和记忆力下降等。周围神经病变有单发或多发，一般感觉障碍比运动障碍明显。感觉障碍表现为肢体麻木、刺痛、烧灼感、不宁腿综合征、上下肢远端呈手套和袜套样感觉障碍，运动障碍表现为肌无力。重者可瘫痪。
（七）治疗
1.治疗原发病
（1）治疗原发病。
（2）治疗肾功能不全进行性进展的原因：如控制血压、降低血脂、降低尿蛋白，改善肾脏血流动力学，可以延缓。肾功能不全进展、恶化的速度。
（3）治疗肾功能不全突然加重的诱因肾功能恢复到原来水平，如控制感染，治疗脱水，解除尿路梗阻，停用肾毒性药物等均为有效减轻肾功能不全的方法。
2.饮食
（1）蛋白：高质量低蛋白饮食：高质量即优质蛋白，如牛奶、瘦肉、鸡蛋等含必需氨基酸较多，尽量少进食植物蛋白，蛋白量一般为0.6g/（kg·d）。
（2）高热量：用碳水化合物及脂肪提供足够的热量，保证机体的能量需要而不致分解蛋白来提供热量，减少蛋白质代谢，减轻症状，热量每日125.5kJ/kg，依标准体重酌情加减，食物中应含丰富维生素B、C和叶酸。（3）水：有少尿、水肿、心力衰竭时应严格控制液体入量，若每日尿量在1000ml以上，没有水肿则不限制水入量。
（4）钠：有水肿、高血压和少尿者要限制钠的入量，一般不要限制过严。
（5）钾：尿量每日大于1000ml，不限饮食中的钾。
（6）磷：低磷饮食，每日不超过600mg。
3.α-酮酸及必需氨基酸疗法 α-酮酸可降低血尿素氮，提供必需氨基酸，再加上一定量的必需氨基酸静脉滴注或口服，满足了机体合成蛋白需要，既防止营养不良，又不至于使蛋白代谢产物增加而加重症状。
4.吸附剂治疗 氧化淀粉口服，能结合肠道内尿素，使其从粪便中排出，降低血尿素氮水平。
5.并发症治疗
（1）水、电解质失调的治疗：
1）低钙高磷的治疗：口服活性维生素D3，亦称1，25-（OH）2-D3（骨化三醇，罗钙全，0.25μg/d）。可增加肠道吸收钙，提高血钙水平。同时口服碳酸钙，进餐时口服2g，可结合肠道中的磷排出体外，提高血钙水平，减轻酸中毒，价格也适宜。氢氧化铝凝胶也可结合磷，但长期服用可产生铝中毒。必须定时复查血钙水平。
2）水、钠平衡的维持。
3）血钾水平的维持：根据血钾增高水平及心电图变化，采用不同降低血钾的措施；如静脉推注5％碳酸氢钠100ml；10％葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉注射；25％～50％葡萄糖50。100ml加普通胰岛素6～12单位静脉滴注；如果上述方法无效，应作紧急血透。
4）纠正酸中毒：二氧化碳结合力在13.5mmol/L（30V01％）以上时可口服碳酸氢钠1～6g每日3次；若二氧化碳结合力<13.5mmol/L，尤其出现意识障碍或酸中毒深大呼吸时，应静脉补碳酸氢钠，使二氧化碳结合力升高至17.1mmol/L（38vol％）。酸中毒减轻时，血清钙离子下降，应静脉给予10％葡萄糖酸钙10ml，缓慢静脉推注。
（2）贫血的治疗：
1）透析疗法（血透或腹膜透析）能减轻贫血。
2）如血红蛋白60g/L以下，应少量多次输血。
3）重组人类红细胞生成素（rHuEPO简称EPO）是治疗慢性肾功能不全贫血的主要药物。
（3）心血管并发症的治疗：
1）心力衰竭的治疗：限制水与钠的摄入；使用利尿剂，主要选用呋塞米；洋地黄类，可选用洋地黄毒苷（由肝脏代谢）；血管扩张剂；透析疗法，其中腹膜透析较安全，可脱去多余水分。
2）高血压的治疗：减少水钠的入量，利尿剂主要选用呋塞米，每次40mg，每日3次，静脉注射效果更好。其他降压药有β受体阻滞剂如普萘洛尔，钙离子拮抗剂，长效制剂如氨氯地平，血管扩张剂如肼苯达嗪，血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利（有引起血钾增高的危险），血管紧张素受体阻滞剂如氯沙坦等。
3）高脂血症的治疗：可选用相应的降脂药物。
4）尿毒症性心包炎的治疗：主要加强血液透析，严重时可行心包穿刺、心包切开等方法。
（4）并发感染的治疗：正确选用抗生素（种类及剂量）是关键，勿用氨基糖苷类抗生素及其他有肾毒性抗生素。
（5）肾性骨病的治疗：限制磷的摄入，口服磷结合剂，用活性维生素D3，注意监测血钙、血磷，防止钙磷乘积>70，以免产生异位钙化。甲状旁腺切除对异位钙化及纤维性骨炎有效，对顽固皮肤瘙痒也有效。
（6）神经系统并发症的治疗：方法有血液透析，肾移植及使用EPO。
6.药物的使用 避免使用肾毒性药物，根据药物排泄途径、肾小球滤过率（内生肌酐清除率）、是否用透析疗法，决定药物剂量及维持量。
7.透析疗法 肾脏除了排泄功能，还有内分泌功能及代谢功能，所以在透析治疗时后两种功能降低的治疗仍需同时进行。
血液透析的适应证如下：GFR为10ml/min左右即可开始慢性维持性血透，其他适应证有：①血尿素氮为28.6mmol/L（80mg/dl）；②血肌酐≥707μmol/L（8mg/dl）；③高钾血症；④代谢性酸中毒；⑤有尿毒症症状；⑥有水钠潴留（水肿、血压升高、高容量心力衰竭）；⑦并发贫血（血细胞比容<15％）、心包炎、高血压、消化道出血、骨病、周围神经及中枢神经系统症状（嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫等）。目前多主张有条件时应尽早透析。
8.肾移植 组织配型，选好供肾者，术后长期应用免疫抑制剂以防止排异反应。肾移植成功可恢复肾功能。
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