尿结石患者的首次评估并不需要复杂的血液学检查，只需要获得基本的代谢概况（血尿素氮，血肌酐，血糖，血电解质和血钙）、血尿酸和血磷。而这些基本代谢概况异常能反映肾脏功能不全，如肾小管酸中毒、肾小球滤过率下降、和甲状旁腺亢进。
获知血尿酸的水平来评估是否患有痛风；血磷水平帮助诊断原发性甲状旁腺亢进和肾磷漏。确诊原发性甲状旁腺亢进还需其他检查。若患者有脓毒血症的症状，还需进行全血细胞计数和分型；此外，还需进行血培养。微量元素与泌尿系结石的关系，国外多有报道。多种微量元素参与并影响了结石的形成，如锌、镁可能对泌尿系结石的形成有抑制作用，铁、铜可能促进泌尿系结石的形成。
目前认为符合以下两种情况即属于高尿酸血症:①一是无嘌呤膳食每日随尿排泄尿酸量超过正常，且血清尿酸浓度超过正常，此种内源性尿酸生成过多所致的高尿酸血症，占高尿酸血症的10~20%，另一种为每日尿中尿酸排泄量低于600mg，血清尿酸增高，此种因尿酸排泄相对偏低所致的高尿酸血症占80~9%。测定尿中尿酸和肌酐比值，可鉴别尿酸肾病或其他原因引起的急性肾功能衰竭。急性尿酸肾病患者最低比值为1。尿酸生成正常者，比值<0.75，成人一般在0.5左右。
确定原发性甲状旁腺功能亢进的一项重要指标是高钙血症，但有些病人为间歇性高钙血症或血钙浓度在正常高限，这时PTH测定有重要的意义，如增高则高度提示甲状旁腺功能亢进，需作进一步检查(见特殊检查)。目前认为，钙负荷测定的意义不大。原发性甲状旁腺功能亢进的尿结石发生率为7.7~15%。原发性甲状旁腺功能亢进最常见于反复发作和双侧尿路结石病人。其特点是血清钙盐升高，磷酸盐减少，尿中钙盐和磷酸盐均增加。但这些特征，在一定的程度上亦与肾实质的功能状态有关，即肾实质功能明显受损，那么血钙和尿钙含量就会伴随肾功能的受损而相应地下降。
对甲状旁腺功能亢进疑似病例则进一步作①速尿试验，因速尿能促进尿钠排泄及血钙升高，先测定血钙浓度，然后静脉推注速尿20mg，再分别测定注射后1小时和2小时的血钙浓度，如果注射后血钙较注射前升高0.3mEg/L以上则为阳性。 ②皮质素试验:强的松龙征日30mg，连服5日，将服药后血钙含量和服药前相比，根据糖皮质激素会降低肠道钙盐的吸收，从而减少血钙含量的原理，若为健康人和非因甲状旁腺功能亢进所引起的血钙升高，服用强的松龙后血钙就会下降。若为原发性甲状旁腺功能亢进性腺瘤，由于甲状旁腺会自主性分泌PTH,因而不会引起血钙降低。③甲状旁腺激素负荷试验:睁脉注射PTH2毫升后，尿中磷酸盐的排泄量和未注射前比较，没有变化或增加不超过20%时为阳性。若在正常人或其他疾病，而非因甲状旁腺功能亢进的肾结石病人，应用PTH负荷试验后，磷酸盐的排泄量则明显上升，超过20%以上。虽然原发性甲状旁腺功能亢进的诊断有时相当困难，但如应用速尿，皮质素和PTH负荷试验等特殊检查测定钙磷代谢，则完全可以确定诊断。
尽管诊断为甲状旁腺亢进患者很少，仅占社会实践中的结石患者的1%，占代谢结石中心的患者中的25%，但是其对患者的潜在影响却很大。
肾小管性酸中毒:肾小管性酸中毒由于尿钙排出增多可形成磷酸钙结石。如诊断有困难，可作激发试验。如无全身酸中毒症状可用氯化铁口服试验，口服氯化钱6~-12g后，正常人尿pH可降至5.0以下，但本病患者pH>5.40不能作氯化按试验可作乙酞哇胺试验，口服乙酞哇胺500mg，服后每小时作pH测定，正常人因乙酞哇胺抑制了碳酸醉酶，使碳酸生成障碍，尿的pH上升。而肾小管性酸中毒时，由于碳酸酐酶抑制反应受到限制，尿pH不能上升，故可确定肾小管性酸中毒的诊断。
肾功能的初步检查包括测定尿比重、尿渗透压以及血尿素氮（BUN）与肌酐（Cr）的浓度。其中，Cr是骨骼肌代谢的最终产物，经肾小球滤过，肾小管对肌酐既不吸收也不排泄，产量基本恒定，不受饮水量、蛋白摄入及肝功能的影响，故Cr比BUN更准确。然而，肾脏具有相当大的储备功能，即使60%肾组织已无功能，BUN及Cr仍可处在正常值的范围。
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