尽管神经源膀胱的临床表现都是排尿功能障碍，但因神经损伤部位的不同，病程长短不同，其膀胱尿道解剖及功能的病理变化可以完全不一致，如何准确评价实时状态下的膀胱尿道功能，对神经源性膀胱的治疗尤为重要。目前为止，尿流动力检查是唯一一种能同时准确评价膀胱尿道功能和形态的方法，并能提供下尿路状况对上尿路功能变化的潜在影响。同时，尿流动力学检查结果是神经源膀胱分类的重要依据。
一、常规尿流动力学检查
目前充盈膀胱的介质多采用温生理盐水，或行影像尿流动力学检查时采用不透X光的造影剂。充盈的速度按ICS的规定灌注速度分为低速（<10ml/min）、中速（10ml/min-100ml/min）和高速（>100ml/min）三种，灌注速度过快则膀胱应力性舒张不完全，逼尿肌的敏感性较高，易产生膀胱高压和低顺应性膀胱。因此在操作过程中选用哪种灌注速度应结合患者的具体情况区别对待。检查前充分了解病史及排尿方式，对怀疑膀胱为小容量低顺应性者，宜采用低速灌注。在膀胱充盈过程中，需观察膀胱感觉及容量、膀胱逼尿肌的稳定性和膀胱壁的顺应性。
（1）膀胱感觉异常 通过询问膀胱充盈过程中患者的排尿感觉，以及相对应的膀胱容量加以判断和描述。可分为以下几种异常表现：①膀胱感觉过敏 常见于各种膀胱炎及特发性感觉过敏；②膀胱感觉减退或缺失 常见于骶髓损伤、糖尿病性、盆腔手术后等因素造成的膀胱尿道功能障碍，也可见于膀胱出口灌注所致的慢性尿潴留等疾病。
（2）逼尿肌活动性 正常情况下，膀胱充盈时，逼尿肌松弛、舒展以允许膀胱容积增大，逼尿肌稳定，不出现无抑制性逼尿肌收缩，并可以抑制由激惹试验诱发出的逼尿肌收缩，而始终保持膀胱内低压状态。有许多因素可以导致逼尿肌过度活跃：①逼尿肌不稳定（DI） DI是指膀胱充盈过程中逼尿肌出现的自主或诱发性的逼尿肌收缩所导致的逼尿肌压力增高，其为非神经性因素所致；②逼尿肌反射亢进（DHR） DHR是指由于神经控制机制的异常所导致的逼尿肌过度活跃，在诊断DHR时必须具备神经系统病变的客观证据。DHR常见于中枢神经系统的多发性硬化症、脑血管疾病、脑脊膜肿瘤和骶上脊髓损伤等病变。
（3）膀胱顺应性（BC） 正常膀胱，从空虚到充盈状态逼尿肌压力仅经历较小的变化（10-15cmH2O）。膀胱壁顺应性由主动和被动两个方面特性所决定：①主动特性 即神经因素，逼尿肌纤维存在着大量的神经末稍支配，其影响着逼尿肌的收缩和舒张性，使逼尿肌保持一定的张力，维持膀胱壁的正常顺应性。一些神经性病变可以影响BC，如骶髓上神经损伤的神经源性膀胱，逼尿肌失去上中枢的抑制，因而导致膀胱壁张力增高，BC下降；而盆腔手术后，或糖尿病性神经源性膀胱，膀胱失去神经支配，因而BC增大。②被动特性 取决于膀胱壁的组织成分，主要由两种组织成分构成，即膀胱壁内的胶原纤维含量决定了膀胱壁的粘弹性，其成分越多，粘弹性越大，BC越低；膀胱壁内的弹性纤维含量决定了膀胱壁的弹性，膀胱壁弹性纤维越多，弹性越大，BC越高。
（4）功能性膀胱容量（FCC） FCC即为膀胱充盈过程中所能达到的最大充盈液体量。一般正常男性的FCC为300-750ml，正常女性FCC为250-550ml。神经源性膀胱因病因的不同，FCC也可有较大差异，并常伴有膀胱感觉的异常。
（5）漏尿点压（LPP） 指尿液从尿道口流出时的膀胱压力。根据驱使尿液流出的膀胱压力产生机制的差异，将其分为两种，即膀胱漏尿点压力（BLPP）和腹压漏尿点压（ALPP）。
BLPP又称之为逼尿肌漏尿点压（DLPP），BLPP及对应的相对安全膀胱容量是神经源性膀胱尿流动力学检查中最重要的指标。McGuire等在1981年评价继发于脊髓发育不良的低顺应性膀胱时提出BLPP概念，该概念亦适用于其它神经源性膀胱，其定义为在缺乏逼尿肌收缩的前提下，膀胱充盈过程中出现漏尿时的最小膀胱压。在检查过程中，患者无用力动作，即腹压无增加，虽然以膀胱压来反映，但实际上与膀胱壁的顺应性密切相关。BLPP不表示维持尿道闭合的能力，相反它可以使近段尿道开放，导致尿液漏出，其反映了膀胱出口的阻力状态，实际上是反映了导致尿道外括约肌被动开放时膀胱压，同时亦反映了膀胱内的储尿压力。在尿流动力学检查过程中很重要的一个概念是膀胱主要通过逼尿肌收缩产生的压力克服膀胱出口的阻力。如果膀胱出口阻力高，需要产生更高的膀胱内压力引起漏尿的发生。这种高压状态可以上传到上尿路，引起输尿管返流和肾积水。McGuire等发现，在脊髓发育不良的患者，输尿管返流和肾积水多发生于DSD协同失调而来自尿道外括约肌较高的尿道阻力患者，当BLPP大于40cmH2O的时候，发生输尿管返流和肾积水等上尿路功能损坏的可能性远大于BLPP小于40cmH2O的患者。
膀胱压是影响上尿路尿液输送的重要因素之一，其压力大小直接决定膀胱区尿液向尿道外溢还是向输尿管返流。当膀胱内压力大于35-40cmH2O时，上尿路尿液向膀胱内输送受阻，持续的膀胱高压必将造成上尿路损害。一般认为，BLPP≥40cmH2O为造成上尿路损害的临界压力；而在行尿流动力学检查过程中，在缺乏逼尿肌无抑制性收缩的前提下，膀胱压达40cmH2O时的膀胱容量为相对安全膀胱容量（relative safe bladder capacity），相对安全膀胱容量越小，意味着膀胱内压小于35-40cmH2O的时间越短，上尿路扩张发生越早扩张程度也越严重；BLPP相对应的膀胱容量称为漏尿点压时的膀胱容量，若BLPP大于35-40cmH2O，则漏尿点压膀胱容量与zuo相对安全膀胱容量之差越大，意味着膀胱内压高于35-40cmH2O时间越长，而且病变的隐蔽性亦越大，因而发生上尿路损害的危险性越大。
正因为BLPP和相对安全膀胱容量如此重要，准确测定这组数据尤为必要。在进行膀胱充盈过程中，严格控制充盈速度和充盈介质的温度，一般需要采用接近于体温的液态介质，慢速灌注，可在介质中加入美兰溶液，或行影像尿流动力学检查，以便及时发现漏尿并记录瞬时的逼尿肌压力。虽然测压管的大小没有要求，但其可以影响最终的检测结果。Decter和Harpster（1992）发现测压管从5F到10F，BLPP的值逐渐增大，尤其在儿童中更为明显。
ALPP又称为应力性漏尿点压（SLPP），其主要用以反映尿道括约肌的关闭能力，特别是能量化反映随腹压增加时的尿道括约肌关闭能力，多用于压力性尿失禁的诊断和分型。
排尿期的膀胱尿道功能检查 排尿期压力－流率测定是指在排尿期间同步测定与记录腹腔压、膀胱内压、逼尿肌压及尿流率的方法，是目前对于排尿功能进行定量分析的最好方法。相对神经源性膀胱而言，主要有两个方面的问题，即各种神经性疾病导致逼尿肌收缩力减弱，如糖尿病、盆腔脏器手术等；或导致逼尿肌－内和/或外括约肌协同失调造成的排尿阻力增加，如骶髓上的脊髓病变等，两者的最终后果都是导致尿流率减低，排尿困难，甚至丧失自主排尿能力，并可导致不同程度的残余尿量，乃至尿潴留。
尿道压力描计 用于反映储尿期尿道各点控制尿液的能力，较少用于神经源性膀胱功能的诊断。
肌电图 一般尿流动力学检查过程中，在进行充盈性膀胱测压或压力/流率检查的时候，同步检测尿道外括约肌的肌电活性。其目的为：①观察储尿期膀胱容量和压力变化与尿道外括约肌舒张和收缩活动的关系；②观察排尿期逼尿肌收缩排尿与尿道外括约肌活动的协调性。
正常情况下，随着膀胱充盈肌电活动逐渐增强。咳嗽，用力使腹压突然增加的同时肌电活动也突然增加；排尿时，肌电活动消失且肌电活动变化稍早于逼尿肌收缩。排尿结束，肌电活动再次出现。若排尿时肌电活动不消失或消失不全，应考虑逼尿肌尿道外括约肌协调失调，如见于脊髓发育不良患者。
二、神经源性膀胱影像尿流动力学检查
影像尿流动力学检查指在膀胱测压（储尿期和排尿期）显示和记录尿流动力学参数的同时显示和摄录X线透视或B超的下尿路动态变化图形，从而能更准确地显示膀胱尿道功能和其形态变化的关系。
并非所有神经源性膀胱都需要影像尿流动力学检查。如外周神经损伤所致的神经源性膀胱，病因明确，多为逼尿肌反射低下，膀胱壁顺应性较高，一般常规尿流动力学检查即可。但对于复杂的神经源性膀胱尿道功能障碍，影像尿流动力学检查能同时从功能和形态两个方面准确了解膀胱尿道的实际状态。
虽然影像尿流动力学检查可用于确定神经源性膀胱产生症状的原因，如排尿困难是逼尿肌无力引起，还是下尿路梗阻；下尿路梗阻是因尿道狭窄导致的解剖性梗阻还是逼尿肌－内/外括约肌协调失调导致的功能性梗阻等。但其临床应用价值最大之处还在于评估所存在的尿流动力学危险因素。神经源性膀胱尿道功能障碍不但造成病人排尿困难、尿失禁等症状，更重要的是对上尿路功能的影响，而如何评价和预防其对上尿路功能的损害是其诊断和治疗的重点。
在测定膀胱安全容量时，通常指储尿期膀胱压力在40cmH2O以下的膀胱容积。在有膀胱输尿管返流时则需要通过同步影像确定何时出现膀胱输尿管返流，以出现膀胱输尿管返流之前的膀胱容量作为膀胱安全容量才能保证上尿路功能的安全。图3所示为一名30岁脊髓栓系女性患者，影像尿流动力学检查所示充盈期膀胱稳定，顺应性"正常"，膀胱感觉明显减退，最大膀胱测压容积大于350毫升。排尿期逼尿肌反射不能，同步透视显示灌注至149毫升未见膀胱输尿管反流，灌注至186毫升双侧见明显反流，故膀胱安全容量应小于149毫升。
影像尿流动力学检查对输尿管末端抗返流机制的诊断亦有独特的作用，如在即将出现或刚出现膀胱输尿管返流时进行同步摄片后即可了解返流当时膀胱内的压力和容积参数等，如在膀胱内压较高时出现膀胱输尿管返流（大于40cmH2O），在行肠道膀胱扩大术治疗神经源性膀胱时可以不处理输尿管；如膀胱内压力较低时即出现膀胱输尿管返流（小于20-30cmH2O），即使采用肠道膀胱扩大术降低膀胱内压力（通常只能降低至20-30cmH2O），上尿路功能仍有可能受到影响，需要同时行输尿管膀胱再植术。
在尿流动力学检查过程中，由于肌电图受盆底肌肉影响较大，肌电图显示出的协同失调图形并不肯定能造成下尿路梗阻，而通过影像学同步摄片，可以清楚地显示排尿时的尿道开放状态，准确诊断是否存在逼尿肌－内/外括约肌协同失调。图4为C7截瘫患者，充盈期顺应性正常，每次充盈至160毫升左右出现无抑制收缩，P-Q图示膀胱出口梗阻。同步透视显示尿流率接近最大时未见膀胱输尿管反流，膀胱颈后尿道扩张，尿道膜部狭窄。因此诊断为逼尿肌反射亢进伴逼尿肌外括约肌协同失调。神经源性膀胱患者在接受影像尿流动力学检查时还能得到一些意外的信息，如膀胱憩室、梨形状膀胱、膀胱壁小梁小室、尿道憩室等，有助于我们更为准确地了解膀胱尿道功能。
三、尿流动力学检查过程中的特殊问题
尿流动力学检查是各种神经源性膀胱诊断过程中不可缺少的检查手段。在检查及分析结果的过程中，有些问题应该特别关注。
1.植物神经反射
对高位脊髓完全性损伤患者，在检查过程中要预见到植物神经反射的发生，并做好防范措施。
T5及其以上的脊髓横断性损伤可导致位于胸腰段的调节心、血管系统的交感神经元失去血管运动中枢的控制，容易受逼尿肌的兴奋诱发植物神经反射亢进。后者是高位截瘫最严重的并发症，轻者出现头痛、恶心、皮肤潮红、出汗及血压升高，重者可发生高血压脑病和高血压危象，甚至出现颅内出血、心律失常和心力衰竭等严重后果，进而威胁患者的生命。
人体血管运动中枢位于脑干，它通过对胸腰段交感神经元及第九、第十对脑神经（副交感神经）对主动脉弓、窦房结、颈动脉压力感受器的控制，调节和维持交感神经和副交感神经的相对平衡，保持心血管系统的稳定性。T5以上脊髓受到损伤后，T5以下所有的交感神经包括内脏大神经（胸5-8）在内，失去血管运动中枢的控制。但这些交感神经元与骶髓内逼尿肌核之间的神经通路完整，当膀胱发生反射性收缩，压力升高时，其神经冲动经传入纤维至骶髓，再经上行性神经通路传导至T5以下所有的交感神经元。交感神经的兴奋，使广泛的小动脉收缩，导致血压急剧上升，使不少病人发生恶性高血压。高血压刺激主动脉弓、窦房结和颈动脉窦之压力感受器，其冲动又经第九、第十对脑神经的传入纤维传入脑干血管运动中枢，又经过第十对脑神经的传出纤维至心脏和皮肤。在副交感神经的作用下，出现心率变慢、皮肤潮红、出汗、鼻阻等现象（图5）。
图5 植物神经反射亢进
在对高位截瘫患者进行尿流动力学检查时，在膀胱充盈过程中，应采用低速缓慢灌注，同时密切观察植物神经反射亢进的临床表现，注意血压的变化。头痛、出汗、恶心等症状是植物神经反射亢进的信号，应加以警惕。如果发现血压急剧升高，立即停止灌制，排空膀胱，并给予α受体阻滞剂等药物降低血压，以防止脑出血等并发症的发生。
2.原发性神经病变与尿流动力学检查结果间的关系
大多数神经源性膀胱患者，依原发性神经病变导致神经源性膀胱机理，其尿流动力学检查结果可能会有一定的规律性，但并非所有情况都是如此。
以脊髓损伤导致的神经源性膀胱为例，许多文献报道脊椎损伤的部位与尿流动力学的改变并无严格的对应关系，甚至无法用现有的理论推测为什么这个部位的脊髓损伤会导致这样的临床症状及尿流动力学检查结果。Weld等报道243例有完整的脊柱CT或MRI影像学资料患者脊髓损伤部位与影像尿流动力学检查结果间的关系。所有患者的年龄为18~78岁（平均39.1±11.9岁），自脊髓损伤后的平均随访时间为18.6±12.0年。骶骨上脊髓损伤（即脊椎、胸椎和腰椎损伤的病例分别为114例、54例和28例）的患者196例，186例（94.9%）尿流动力学表现为逼尿肌反射亢进和/或逼尿肌-括约肌协同失调，82例（41.8％）膀胱顺应性减低（低于12.5ml/cmH2O），79例（40.3%）逼尿肌漏尿点压增高（高于40cmH2O）；而单纯性骶椎损伤14例，12例（85.7%）表现为逼尿肌无反射，11例（78.6%）膀胱顺应性减低，12例（85.7%）膀胱逼尿肌漏尿点压增高；另有33例同时有骶椎及其它锥体损伤患者，其中颈椎12例、胸椎7例、腰椎14例，其中23例（67.7%）尿流动力学表现为逼尿肌反射亢进和/或逼尿肌-括约肌协同失调，9例（27.3%）表现为逼尿肌无反射，19例（57.6％）膀胱顺应性减低，20例（60.6%）逼尿肌漏尿点压增高。作者认为，造成这种不对应关系的原因为：①损伤部位远端重要神经通路变性和再生，伴/不伴有神经组织的萌芽形成，将直接影响神经系统的症状及尿流动力学表现。②不完全性脊髓的损伤，因而神经系统在不同水平上残留有部分排尿信号整合和调控功能。③不同层面的多处损伤，也可导致难以预料的复杂排尿功能障碍表现。
由此可见，不能单纯性根据原发神经病变的性质来臆断排尿功能异常的类型，对该类患者的排尿功能准确评价，取决于及时和动态的尿流动力学检查。
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