尿酸铵结石

Ammonium acid urate crystal formation in adult North American stone-formers

Klohn认为，尿酸铵结石的形成可能与饮食中富含酸性嘌呤、缺乏磷以及低液体摄入有关，有时合并频发腹泻，这些使尿里尿酸和铵高度浓缩。它们多在无菌尿液里生成，小晶体为草酸钙。尿路感染时会将尿液碱化，从而形成磷酸铵镁结石。

有实验证明在无菌的、有正常浓度的铵离子和饱和尿酸的尿液中，在任何PH下都不会形成尿酸铵结石。但是如果尿PH和铵离子因为有解尿酶细菌感染而明显提高，那么会形成尿酸铵结石。

工业化国家里成人无菌尿中形成尿酸锭晶体的病理生理机制仍不明确。但在体外试验里，尿液PH6.2，尿酸浓度达7.4mmol/L和铵离子达100mmol/L时，可以形成尿酸铵晶体。当尿PH为5.7时，通常形成尿酸晶体，除非铵离子浓度高达不切临床实际的水平。体内实验显示，提高摄入富含嘌呤代谢物从57g/d到142g/d时，尿PH从6.7±0.5至5.8±0.7，而尿酸和铵离子分别从3.5±0.4提高到6.6±1、0mmol/d和从26±6提升到52±14。理论上，尿量低到500－600ml时，可能满足尿酸铵晶体形成的条件。因此，高动物蛋白摄入和低尿量可以会引起尿酸铵结石形成。但是这种饮食引起的低PH可增加形成尿酸结石的风险。也可以假设有时尿液短时间、暂时性满足尿酸铵晶体形成条件，所以在晶体间或外周发现少量尿酸铵。而大多数时间里形成尿酸结石。

尿酸铵结晶危险因素

尿液	临床
低尿量	低液体摄入
	慢性感染性腹泻
	结肠造口术
	滥用泻药
高尿酸尿	高嘌呤饮食
	高动物蛋白饮食
	高尿酸血症
高铵排泄
碱性尿	尿路感染
酸性尿	高致酸饮食
	脱水
	饮食
	K depletion
相对高铵排泄
	低磷饮食
	磷吸收障碍
梗阻	尿路结石
	神经源性膀胱
	慢性膀胱下梗阻

Urolithiasis in Tunisian children a study of 120 cases based on stone composition

本研究中，最常见的成核部分成为是尿酸铵（40%）。一月新生儿慢性腹泻继发酸中毒和同时磷缺乏能够解释尿中高铵离子。我们发现尿酸铵占所有成分的3%，所以，尿酸铵是结石核心的主要成分，当结石在各种环境下生长时，它则成了次要成分。这也强调了在研究结石形成过程中，应该将结石核心成分分离出独立分析。例如，Pakistan中40%的结石核心含尿酸铵，在阿富汗占43%，尼泊尔占59%，法国仅占11%。这类结石的形成可必能与区域性多因素有关包括低磷饮食、慢性腹泻、暂时性肾小管不成熟。另外与代谢或高尿酸饮食引起的持续或频发高尿酸尿有关。尿中高浓度的铵离子也是必须的，可能与慢性尿路感染有关，特别是在结石周围层发现磷酸钙成分时。

Urolithiasis in Okinawa, Japan A relatively high prevalence of uric acid stones

Urolithiasis in Northeast Bombay Seasonal prevalence and chemical composition of stones

Urolithiasis in infants

Urinary calculi in children contribution of anamnesis, biological exploration and physical analysis of calculi to the etiological diagnosis

Uric Acid Urolithiasis

Uric acid calculi types, etiology and mechanisms of formation(R)

通过体外研究尿酸结晶来研究41例结石的成分和结构。在人工尿液中，当尿酸过饱和时，二水尿酸沉淀，虽然无水尿酸是尿酸结晶的稳定形态。固态二水尿酸在与水接触后2天之内转变为无水尿酸。这一转变通常伴随无水尿酸六角形晶体的出现和二水尿酸晶体裂化。尿酸通过外在表现和内在结构可以分为两大类：I　包含少量核心部位和紧密的无水尿酸外壳的结石和具有中央轴和非柱状层结构的结石，它们主要都是由晶体在低度过饱和溶液中生长形成。II型包括具有疏松结构和正常外周结构但没有中央核心区的结石，它的中央是一个空腔，这类结石通常是在高浓度尿酸内沉淀。

（主要讲无水尿酸和二水尿酸，全文吕师兄翻译）

Percutaneous cystolithotomy for pediatric endemic bladder stone experience with 155 cases from 2 developing countries

患者年龄8月－14岁，平均4.5岁。共155例患者，其中144例结石主要成分或核心部位成分为尿酸铵。

膀胱结石在发达国家比较少见，主要成分为鸟粪石。而在发展中国家，主要成分为尿酸铵。它的形成机制和生化解释仍然不明，但是结石的形成与营养不良、低动物蛋白摄入和维生素A缺乏有关。在这些高发地区，多采用母乳喂养，这与牛奶相比，磷含量比较低。这种低磷饮食会导致尿中铵的高排泄。

Pediatric urolithiasis in subsaharan Africa a comparative study in two regions of Cameroon

Pediatric urolithiasis in Armenia a study of 198 patients observed from 1991 to 1999

本研究中8例患者结石为尿酸铵成分，在西方国家很少发现，它与低磷饮食引起的高尿PH有关。

Pediatric urolithiasis developing nation perspectives

共1440例儿童。结石成分：

尿酸铵在发达国家比较少见，而在发展中国家比较多。低蛋白摄入和高碳水化合物饮食都与它的形成有关。

Ammonium urate urinary stones(R)

Urol Res (1986年)

摘要：到上个世纪，尿酸铵结石在欧洲在非常普遍。现在主要在发展中国家出现，与尿中尿酸和铵含量过高有关。这多在下面两种情况下发生：a，尿路感染，这种结石成分多为尿酸铵和磷酸铵镁混合成分。B，低磷饮食导致尿磷低下，引起无菌尿中的磷酸铵镁结石。后一种情况与低磷饮食、低液体摄入有关。尿酸铵和尿酸在不同PH时有不同的溶解度，所以各种情况下治疗方法也有不同。

尿酸铵结石根据形态可分为两大类：

I类：晶体较大，淡黄色，具有针状结构并且比较混乱（needle-like configureation and a disordered disposition），混有磷酸铵镁成分。这　通常与尿路感染有关。尿酸铵通常只中尿中尿酸和铵都过饱和的情况下出现（PH中性到碱性）。正常尿液体外给予感染后可以形成磷酸铵镁结石，而尿酸过饱和的尿量同样处理后可形成磷酸铵镁/尿酸铵混合结石。这种成分符合I型分类，一般认为在强碱性环境里很迅速形成大的、结构紊乱的晶体。

II型结石。晶体较小、呈椭圆形。有时与一水草酸钙混合。2型结石在无菌尿液中发生。Karachi等人通过比较对照组和具有低热量、低蛋白、低维生素A和低磷饮食的实验组，发现形成膀胱结石的患者尿磷较低。在泰国也有类似报道。流行病学调查显示多数结石患者并没有尿路感染。

高嘌呤饮食和低液体摄入容易导致尿中尿酸过饱和，这在结石一些贫穷的结石多发区域比较常见。Andersen和Robertson发现生活水平提高会降低尿酸铵结石发生。在饮食中牛奶少而植物蛋白多的落后地区，则很容易引发结石，这种饮食致酸且低磷（一些富含有机磷的代谢物在人消化道中不易被吸收，因为人体消化道内缺乏必要的水解酶）。尿液中磷酸盐是H＋的缓冲剂，当磷低下时，通过产生内源NH₃作为H^＋的缓冲剂，在小管腔内，NH₃与H^＋形成铵，所以尿中铵升高。

Borden和Dean研究了在在新莫西哥州的3例尿酸铵结石Navajo印地安儿童，他们都有上尿路结石。一例有尿路感染。当地饮食中含高嘌呤，而且经常饮用苏打液。这种上尿路结石的形成与膀胱结石相似。尿酸铵多在结石核心发现，而在外周较少。结石可能在上尿路形成后移动到膀胱。

非晶形尿酸盐即使在过饱和尿液中依然可以溶解。但是一量沉淀开始形成，即使降低降低尿中尿酸盐和铵浓度，也不能停止继续沉淀。最近的报道显示在鼠内，portocaval　shunt（肝内门－腔静脉分流？）容易形成尿酸铵结石，它能提高尿PH，尿酸、枸椽酸和铵的排泄。

体外药物溶解尿酸铵结石不太可能。通过降低PH可以提高尿酸铵溶解度，但是形成尿酸沉淀的风险加大。在高PH时，尿酸盐呈稳定状态。　

治疗：结石必须清除。进一步的预防更为重要。Borden和Dean推荐低嘌呤、适量动物蛋白和液体摄入、别嘌呤醇和酸化尿液。考虑到代谢因素所致结石，后面的建议显得不太适合：尿中铵的增加是由于低磷缓冲引起。至少在磷代谢纠正之前，不应该增加酸负荷。

Ammonium urate nephrolithiasis in a variant of Bartter's syndrome with intact renal tubular function