概述

冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，也称缺血性心脏病。

临床分型

病理生理

慢性的内皮损伤和低密度脂蛋白（LDL）在血管壁蓄积是的动脉粥样硬化始动环节

稳定斑块向易损斑块转变

抗栓治疗的常用药物

01 抗血小板药物及其作用靶点

02 P2Y12受体拮抗剂﹣替格瑞洛／氯吡格雷

✔ 可逆与不可逆

氯吡格雷作用于 ADP 与P2Y12受体的结合位点，从而减少 ADP 介导的血小板激活和聚集，这种结合是不可逆的。

替格瑞洛作用于P2Y12受体变构位点，阻止P2Y12与 ADP 结合后的构象变化，从而发挥抗血小板激活和聚集作用，这种结合是可逆的。

✔ 代谢

✔ 氯吡格雷抵抗

✔ ACS 患者更好的选择﹣ PLATO 研究

替格瑞洛临床疗效证据源自 PLATO 研究，一项随机、双盲研究，在 ACS 患者中比较替格瑞洛（ N =9333）和氯吡格雷（ N =9291）的疗效。
曲线在30天时开始分离，而且在整个12个月的治疗期间一直保持着分离状态。
结论：替格瑞洛较氯吡格雷进一步显著降低 ACS 复合终点事件风险达16%，同时显著降低心血管死亡风险达21%。

✔ 替格瑞洛﹣ 出血风险略增

同样在 PLATO 研究中出血事件的总体结果：

替格瑞洛较之氯吡格雷，主要出血的发生率无差异；

但替格瑞洛主要＋次要出血总数多于氯吡格雷组；

在 ACS 患者使用替格瑞洛还是氯吡格雷需考虑患者具体的出血和缺血的风险。

✔ 选择：氯吡格雷 OR 替格瑞洛？

✔ 氯吡格雷和替格瑞洛的转换

03 阿司匹林

✔ 特征

口服在胃和小肠迅速吸收。
阿司匹林平片Tmax 为30~40min；肠溶片口服后主要在小肠上部吸收，Tmax 为3~4h。故需要快速的抗血小板作用，在服用肠溶或肠溶缓释阿司匹林时应嚼服。
尽管阿司匹林清除很快，但由于其不可逆抑制 COX -1，其抗血小板作用持续于血小板整个生命周期，故每天口服1次即可产生持续的抑制血小板作用。
最佳剂量范围为75~100mg/ d ，超剂量后，随剂量增其抗血小板作用并未增加，但不良反应反而增加，而剂量过小，疗效不确定。

✔ 临床应用

04 替罗非班﹣ ﹣作用于血小板聚集的最后环节

✔ 临床应用

05 关键时刻抗板和抗凝共同发力

注：红色字体为非口服制剂

✔ 血栓的形成

血小板黏附、激活、聚集，由凝血因子介导的凝血酶途径。

✔ 患者的病理状态

ACS 或 PC 围术期的患者血栓风险急剧升高，单纯抗板治疗已难以阻止血栓的形成。

✔ PCI 的手术操作

PCI 的有创性操作和导管内皮表面诱发内／外源性凝血系统激活，活化凝血酶。

06 肝素类药物：UFH、LMWH 和磺达肝葵钠

✔ UFH

间接的抗凝血酶抑制剂，依赖抗凝血酶，间接抑制凝血瀑布，分子量在3000~30000间，绝大多数＞5400。

✔ LMWH

通过化学或酶学解聚的方法从 UFH 中衍生出来的片段，其长度约为 UFH 的1/3，国内通常把分子量＜8000的统称为 LMWH ，抑制 Xa 因子活性大于 I a 因子活性。

✔ 磺达肝葵钠

纯化学合成的戊聚糖钠甲基衍生物，是高选择性的游离 Xa 因子抑制剂，平均分子量只有1728，对 I a 因子无作用，导管内血栓风险较高。

✔ 肝素类药物比较

07 比伐芦定——新型凝血酶抑制剂

比伐芦定是水蛭素衍生物，结构上是由20个氨基酸组成的多肽链。

与凝血酶可逆结合，对游离性及结合性凝血酶均有抑制作用，作用短暂、可逆。

不激活血小板，不与血浆蛋白和血红蛋白结合，不引起 HIT，药代动力学呈线性。

静脉注射后5min达到峰浓度，半衰期为25min。

代谢经由肾脏排泄，与 GFR 相关，肾功能不全者需减量并监测 ACT。

✔ 比伐芦定﹣最佳获益人群

高出血风险患者
高龄患者
糖尿病患者
女性患者
肝素诱导的血小板减少症（HIT）患者
慢性肾功能患者

08 抗栓策略就是平衡缺血和出血的风险

09 ACS的双联抗血小板（DAPT）方案

10 冠心病患者行PCI的DAPT方案

11 冠心病合并房颤的抗栓方案

12 ACS/PCI合并房颤抗栓方案—风险因素

13 CAD合并房颤的抗栓及风险因素

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