病理学对于影像诊断的重要性不言而喻，对疾病内在机制的理解是拥有严谨诊断思路的前提。在此，借《影像——诊断病理学》（魏经国 著）一书里的内容，与大家同学习、同进步。
上期内容：
一、缺血性脑血管病
二、脑梗死
三、脑出血
本期内容：
四、感染性病变
五、脱髓鞘病变
六、颅内肿瘤
七、神经系统对损伤的基本反应
四、感染性病变
中枢神经系统的感染性病变的致病因子包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。主要病理变化包括以下两个方面：
（一）脑膜脑炎
脑膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔充满炎性渗出物致脑表结构不清。脑膜及脑室附近脑组织及小血管周围可见炎细胞浸润，严重者累及动、静脉管壁，进而发生脉管炎和血栓形成，导致脑实质的出血性梗死。炎性渗出物较多或浓稠可使脑脊液循环发生障碍，引起脑室积水、扩张。
（二）脑脓肿
脑脓肿的感染途径可来源于直接蔓延，病灶常为原发且与原发感染灶有一定联系。血源性感染来自体内感染灶，如肺脓肿、细菌性心内膜炎等，病灶可单发，亦可多发。
不同致病因子引起的脓肿可有差别，但主要病理变化基本相同，即病灶中心部分为液化、坏死。
急性脓肿周边界限不清，无明显包膜形成。
之后在脓肿周边形成炎性肉芽组织。因新生毛细血管结构不健全，通透性较高，故在脓肿壁周边可见明显脑水肿带。
慢性期可见星形胶质细胞增生。
五、脱髓鞘病变
原发性脱髓鞘是指髓鞘脱失但轴索相对完好的一种病理变化。髓鞘脱失、髓鞘崩解形成脂质和中性脂肪，在病灶周围常有大量单核细胞浸润和水肿。崩解的髓鞘呈颗粒状并被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。少突胶质细胞明显减少，甚至脱失，而星形胶质细胞反应性增生十分明显。
脱髓鞘病变影像学表现为：CT显示低密度病灶，而MRI T2WI则呈明显高信号。病变无占位效应，增强扫描一般无强化，但病灶边界清楚，提示病灶为一种慢性变化为主的脑白质病变。
六、颅内肿瘤
颅内肿瘤包括原发性肿瘤和继发性肿瘤两大类。无论良性肿瘤还是恶性肿瘤，基本的变化特点是在致病因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致变异细胞异常增生而形成的肿块。在完全封闭的颅腔内，颅内肿瘤最重要的影像变化是产生十分显著的占位效应，瘤体则为无正常解剖结构及生理功能的团块。根据生长快慢以及血供的多少不同，瘤体可能伴有坏死、液化。
脑水肿是颅内肿瘤的常见并发症。水肿多发生在白质，其原因乃脑白质结构相对疏松（细胞外间隙约80μm），而大脑灰质细胞外间隙则小得多（10~20μm），故脑白质细胞外间隙积水更多。
增强扫描可见强化效应是颅内肿瘤存在的另一重要依据。肿瘤增强与否及强化的程度与肿瘤的血供、血脑屏障损害程度以及肿瘤血供形成的多少密切相关。
肿瘤的强化可分为瘤体强化、边缘强化、完全不强化等几种类型。一般而言，瘤体多成不规则、不完全强化，而边缘多呈花环形强化或不规则强化。实体性肿瘤有强化效应者多系恶性肿瘤。
七、神经系统对损伤的基本反应
（一）神经元
神经元是中枢神经系统的基本结构和功能单位，由细胞体和胞突（树突、轴突）构成。神经元常见的病变为：
中央性Nissl小体溶解：是一种可逆性变化，病因一旦去除就可恢复正常，如病变继续发展则可导致细胞的萎缩和死亡。常见的病因有病毒感染、维生素B族缺乏、坏血病和神经元与轴突断裂。病理改变为神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，胞浆中的Nissl小体崩解成为细尘状颗粒，进而溶解消失。
神经元急性坏死：神经元急性坏死的主要原因为缺血、缺氧、严重急性中毒或感染。神经元急性坏死主要表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，胞浆Nissl小体消失。坏死细胞的酶性分解过程继续发展则导致细胞溶解和消失。
大脑皮质由外向内分为六层，分别为分子层、外颗粒层、锥体细胞层、内颗粒层、节细胞层和多形细胞层，其中锥体细胞层占全皮质厚度的1/3，因缺血引起的神经细胞坏死最常见于大脑皮层的锥体细胞和小脑的蒲肯野(Purkinje)细胞。
神经元的慢性病变：为一组特殊的病变，如单纯性萎缩、神经元纤维的缠结等。
轴突和髓鞘的变化——Waller变性：是指神经纤维切断后，轴索的远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。与此同时，受累的神经元胞体发生中央性Nissl小体溶解。
除机械损伤外，任何只要能造成神经元胞体与轴索断裂者，如大脑皮层缺血性梗死，均可发生Waller变性。
病理变化包括：
①轴索变性，表现为远端轴索肿胀、断裂、崩解；
②髓鞘脱失，崩解的髓鞘形成脂质和中性脂肪；
③细胞反应，表现为单核巨噬细胞反应性增生及少突胶质细胞增生。
Waller变性模式图
（二）神经胶质细胞
神经胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞，其总数是神经元细胞的5倍。
星形胶质细胞
（1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因，如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修复愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质瘢痕。
胶质瘢痕与纤维瘢痕的不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶原纤维及相应的间质蛋白。胶质瘢痕由星形胶质细胞突起构成，结构相对稀疏，其机械强度不如胶原瘢痕。
（2）星形胶质细胞肥大：表现为细胞体积增大，胞浆丰富，胞核偏位。肥胖星形胶质细胞多发生在脑的局部缺氧、水肿、梗死、脓肿或肿瘤周围。
2. 少突胶质细胞
少突胶质细胞的病变表现为髓鞘的改变、白质营养不良（髓鞘形成障碍）和脱髓鞘疾病，如多发性硬化。此类胶质细胞对损害因素的反应为急性肿胀、核周空晕等。
3. 室管膜细胞
室管膜细胞覆盖在脑室系统内面。各种致病因素均可引起室管膜细胞丢失，随之室管膜下的星形胶质细胞增生以充填缺损，形成小颗粒突向脑室。
（三）小胶质细胞
小胶质细胞属于单核巨噬细胞系统，其被激活后形成巨噬细胞。巨噬细胞吞噬坏死神经元后，胞浆中常出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状，故又称格子细胞或泡沫细胞。
小胶质细胞局灶性增生形成胶质结节，此种反应常见于各种炎症，特别是病毒性脑炎，而对慢性损害因素的反应则是形成杆状细胞，表现为细胞增生、胞体变窄、胞突减少。
纯理论，重在理解
希望大家不要觉得枯燥
结合书本及临床工作所见
多观察、多总结、多思考
一定会有收获！
我爱北京天安门
（摄于2009.8）
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