作者：德之馨市场总监 梅鹤祥
作为我们身体最外层的“防护衣”，皮肤的主要功能包括：防御 & 保护，感觉，更新及自我修复，以及合成维生素 D。它分为三层：表皮、真皮、皮下组织，以及附属物（包括毛发嵌入于皮肤中部分、指甲、汗腺和皮脂腺），每一层都起着至关重要的作用。
作为皮肤屏障，角质层(SC)是皮肤吸收外源性化合物的主要屏障，同时也控制水分的流失，并且保护皮肤免于遭受机械损伤。它主要是由角化细胞和细胞外脂质基质组成，角化细胞嵌入于皮肤脂质之中，这种结构使皮肤能紧紧的锁住水分。角质层同时可以防止活性分子的渗透，保护皮肤免受微生物病原体的侵害。
表皮很薄但是具有极高的新陈代谢活性，主要负责形成角质层。其同时也可合成防护UV的黑色素以及维生素。此外，表皮中还含有朗格汉斯细胞，能识别出抗原并与免疫体统间进行信号转导。
真皮主要为皮肤提供机械支持力。存在于真皮外层的毛细血管通过扩散作用，将养分散入组织液，通过表皮内的组织液为表皮细胞提供营养。
皮下组织(皮下脂肪) 可储存脂肪, 产生隔热，减缓外界冲击的作用，因此起到保护的作用。
敏感性肌肤实际上并非疾病，它是指使皮肤对环境或内部因素的生理学过度反应状态( Enzo Berardesca, Italy)。接触护肤品、肥皂、防晒产品、洗涤剂都有可能出现这种状态，而且干燥和冷的环境中还会加剧常见的皮肤不适症状。该术语通常被自认为具有面部过度反应症状的个体用以形容自己的肌肤，认为自己的肌肤较常人更容易收到外界环境或面部产品的侵害产生过度反应。
敏感性肌肤的症状包括：感官感觉如面部紧绷感、刺痛感、麻痒感、灼烧感、麻刺感、疼痛，以及持续性的痒感，症状表现为红斑和皮肤潮红、水肿症状。这是一种由包括硬水和化妆品在内的一些外界环境因子所引起的皮肤过度的感觉反应，
敏感性肌肤实际上所指的并不只局限于面部，还包括其它部位，如手部、头皮、足部、颈部、躯干、背部。肌肤的敏感性程度会因性别、人种而异，而且也随着年龄的增长而降低—这主要是因为面部敏感表皮神经元密度的降低。此外，富含辣椒素的辛辣食物也会增加皮肤敏感。
具有敏感性肌肤症状的人群现正出现显著增加的趋势，特别是在男性群体中。越来越多的人群认为自己具有敏感性肌肤；例如在欧洲、美国和日本，约50%的女性和约30%的男性认为自己是敏感性肌肤，而在中国，这一比例达到约36%。由此可见，肌肤敏感成为全球化的潜在趋势，是消费者关注的肌肤问题。
敏感性肌肤对消费者的消极影响主要表现在自信心、外观以及感觉上。他们期望产品能够拥有这些功能：治疗或缓解所有症状，保护功能更强；对肌肤温和、舒缓、镇静、调控；深入长效保湿，使皮肤舒适、恢复其完整性；能适应皮肤的不同需求。因此，针对敏感肌肤的产品应当：提高生活质量，平静心情；感官舒缓：清凉、修复、情感、感到愉悦 (如香精)；舒缓/ 镇静受到刺激的皮肤&头皮的不适；同时还将过敏风险降至最低，即安全、温和、不含化学物质。
🔴美容化妆品的刺激原...
化妆品中长期的致敏原主要包括：防腐剂、甲醛释放体（如QTN-15、双咪唑烷基脲）、对羟基苯甲酸酯类、MCI/MI\MDGN\IPBC、山梨酸酯；香精；染发剂中的苯胺类；高分子类（如乳胶、部分硅胶、PVC类制品）；表面活性剂 SLS、椰油酰丙基甜菜碱、Cocamide DEA、OPD；乳化剂；抗氧化剂VE、BHA(丁羟茴醚）、BHT；某些活性成分如VB3、水杨酸、VA及其酸、羟基酸；某些植物类成分如秘鲁香脂、松节油、木焦油、鬼臼树脂、积雪草、蜂胶；特殊的配方(pH <4)4。
化妆品应用不适所表现出来的主要是化妆品接触性皮炎，约占化妆品皮肤问题的70-90%，其中刺激性接触性皮炎 约70-80%，其它是过敏性接触性皮炎。
皮肤不但是保护人体的有效屏障，而且也是各种刺激的重要接受部位。在皮肤细胞内通信中，对刺激产生反应的3种主要细胞是角化细胞、神经细胞以及肥大细胞，它们都表达感受受体和调控神经-免疫-皮肤系统的神经肽。
皮肤过敏反应的机理在于角化细胞通过释放多种细胞因子，如TNF-α、IL1β 和 IL-8，从而激发过敏。潜在的诱因，如化学、物理、机械以及其它外界因素刺激皮肤，导致后者耐受阈降低，从而诱发炎症，出现潮红、发热、水肿等症状，以及产生神经感觉刺激如灼烧感、刺痛感、瘙痒和疼痛。
炎症是一种针对刺激、由多种介质（如IL-1α、TNF- α、PGE-2 & LTB4）诱发的血管和细胞反应，其产生机制
皮肤每日都要面对外界的侵袭 (日光辐射, 污染, 空气环境, 化妆品…) ，这使得皮肤内部产生了一些明显的不平衡状况：
各种神经反应刺激是敏感性皮肤现象的重要诱因。举例来说，机械刺激（如刮胡刀引起）或化学刺激（如来自清洁剂），会引起皮肤屏障损伤、释放IL-1α 和PGE-2，并增加IL-1α 的合成，从而使得表皮过度增殖、脱落、引发炎症，并且会促进透皮吸收。
神经感受刺激表现为灼烧感、刺痛感和痒感，常常出现在自认为具有敏感性肌肤的女性身上。这种神经感觉的不适(如灼烧感、刺痛感、痒感,、紧绷感等)与个人所认知的敏感性肌肤间存在关联性：敏感性肌肤与一些生理学机制间存在着相关性，如表皮神经的敏感、敏感性肌肤常常对辣椒素具有着高反应性；敏感性肌肤会导致皮肤耐受阈限的降低，进而直接引起过敏；在敏感性肌肤中，皮肤屏障功能的损伤常伴随着透皮水分流失的增加。
人体对灼烧、刺痛、热、痒的感知，取决于在各种神经纤维和角化细胞上表达的感觉受体所产生的脉冲传递到中枢神经系统。作为敏感性肌肤表皮中高表达的特异性感觉受体，TRPV1 (瞬时受体电位香草酸亚型1通道蛋白)存在于无髓鞘的C-纤维和 Aδ纤维中，主要调节人体对灼烧感，痛感和刺痛感的感知。
这种由6-跨膜蛋白所组成的四聚物在皮肤产生炎症后，主要负责增强皮肤对热的感受能力，它能被前列腺素(PGE-2)和神经生长因子(NGF)活化，引起痛感和痒感，并能通过应用辣椒素激活而产生灼烧感、刺痛感或痒痛感；同时活化后使细胞中的Ca2 通量增加, 因此明显增强皮肤热症状。
而人体的痒感来自肥大细胞和皮肤神经元之间的相互作用。痒感产生机制为：组胺受体 (H1/H4)：肥大细胞脱粒使组胺释放，与位于C末端的H1受体相结合；蛋白酶激活受体-2 (PAR-2) ：活化的PAR-2 C末端，诱导释放降钙素基因相关肽(CGRP) 和P物质，将痒感信号传递至大脑；神经激肽受体 (NK-1)：P物质通过与位于肥大细胞中的神经激肽受体(NK-1)结合诱导组胺释放。
CIS（敏感不耐受综合征 cosmetic intolerance syndrome）根据生理参数将敏感性肌肤症状分为三类：低屏障功能，高TEWL (透皮水分流失) 以及不正常的脱皮现象；炎症，正常的屏障功能和炎症反应；神经感官敏感，具有正常的屏障功能，没有炎症反应。与此相对应，治疗敏感性肌肤问题分别对应有三种不同策略：屏障修复 & 保湿；治疗炎症表征；调控神经感官的过度反应。
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