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引言本专题将总结铅中毒的临床表现与诊断。
铅中毒的预防和治疗详见其他专题。(参见“儿童期铅中毒的暴露和预防”和“儿童铅中毒的处理”)
流行病学铅(Pb)是一种稳定的金属元素，原子序数为82，原子量为207。公元前4000年左右，铅在冶炼银的过程中作为副产品第一次被提炼出来[1]。人们在数千年前就已认识到铅中毒的后果[2]。尽管了解到这一点，20世纪20年代的汽油中仍有铅成分，并且在一些发达国家，含铅涂料持续用到了20世纪70年代[3,4]。在许多低收入国家，汽油中的铅和工业用铅(如，冶炼厂、矿井或精炼厂)仍然是铅暴露的主要来源[1]。世界上约50%的铅中毒发生在东南亚地区[5]。在2004年，估计全世界儿童中有16%血铅水平(blood lead level, BLL)大于10μg/dL(0.48μmol/L)，而血铅水平升高儿童中有90%生活在低收入地区[1]。
儿童铅中毒的危险因素、来源和预防方法包括：
●危险因素–6岁以下(尤其是36月龄以下)儿童比成人更易出现铅中毒，因为他们的血脑屏障功能不完全，铅可以进入到发育中的神经系统，并且儿童更普遍存在铁缺乏，而铁缺乏可由铅中毒引起，也可通过胃肠道对铅的吸收增加而引起铅中毒[6-8]。此外，由于爬行、呼吸频率更快和“手-口”行为使他们暴露于铅尘的风险更大。
对于居住在内城区建于20世纪70年代之前的老旧房屋的儿童，或是暴露于工业用铅(如，来自冶炼厂或精炼厂的铅气溶胶，或者采矿作业区域附近水中的铅)的儿童，BLL升高最为普遍[1,9,10]。铅中毒在城市儿童中比在农村儿童中多见，在低收入家庭儿童中比在中等收入家庭儿童中多见，并且在居住于老旧房屋的儿童中更常见[10-15]。虽然随着时间推移BLL升高的发生率已有所下降，但在评估族群和收入水平时发现，BLL的几何均数差异仍然存在。在美国，非西班牙裔黑人儿童的BLL仍高于其他人群，且差异有统计学意义。此外，在近期到达美国的难民儿童中以及寄养儿童中，铅中毒的患病率也增加[16,17]。
●来源–儿童一般通过摄入或吸入方式接触环境中的铅。常见的铅来源包括：涂料屑或含铅涂层表面的铅尘，购买、贮藏或使用铅焊罐头或铅釉陶器盛放的食物或饮料、铅焊管中的水、汽车尾气或使用铅的工业(表 1)。虽然美国在20世纪80年代就逐步停止了使用铅焊食品罐头，但进口的罐头商品仍可能含铅[9]。较少见的铅暴露来源包括：草药和民间药物、进口蜡笔和其他玩具、迷你百叶窗、化妆品、珠宝首饰及进口厨具[9,15,18]。青少年可能会因为兴趣爱好和职业而暴露于射击场及这些场所中所蓄积的铅尘，从而发生铅暴露风险增加[19]。(参见“儿童期铅中毒的暴露和预防”)
●预防–去除铅暴露的常见来源已使儿童的BLL有所下降。例如，美国在汽油和涂料无铅化后，到1991年儿童的平均BLL已从16μg/dL(0.77μmol/L)降至3μg/dL(0.14μmol/L)以下[11,20]。美国儿童BLL下降的这一趋势仍在继续，2010年估计的几何均数为1.3μg/dL[21]。由于元素铅无法降解，来自汽油和涂料及其他产品中的残留铅仍存在于环境中。在世界上很多贫穷地区，铅仍用于汽油、色素(如，涂料、化妆品和蜡笔)、陶瓷上釉、焊接、烹饪器皿、珠宝首饰、玩具，甚至药品[5]。这些产品偶尔会被进口到美国，成为潜在的铅暴露来源。虽然美国铅中毒的发病率和严重程度在下降，但估计美国2012年仍有450,000名儿童的血铅水平超过了参考值5μg/dL(0.24μmol/L)[22]。(参见“儿童期铅中毒的暴露和预防”，关于‘预防’一节)
毒理学决定毒性的关键是BLL、铅进入机体后的代谢过程(毒物代谢动力学)及分子毒理学，具体如下：
●毒性水平–不存在安全或“非毒性”BLL。在美国，采纳了对应美国儿童BLL第97.5百分位数[自2012年起为5μg/dL(0.24μmol/L)]的参考值[22]。WHO采纳了类似的基于人群方法定义的毒性BLL[1]。在美国，毒性BLL是由美国疾病预防控制中心(Centers for Disease Control and Prevention, CDC)根据目前对特定血铅浓度所致并发症的认识确定的。1970-2012年间，毒性水平或“参考值”从60μg/dL(2.9μmol/L)逐渐下降至美国儿童BLL的第97.5百分位数[自2012年起为5μg/dL(0.24μmol/L)](表 2)。在1991年下调了毒性水平是由于证据表明低水平铅毒性对认知和行为有不良影响[23,24]。毒性水平定义的改变带来了筛查、治疗和预防策略的改变[25]。(参见“儿童和青少年的筛查试验”，关于‘铅中毒’一节和“儿童铅中毒的处理”)
●毒物代谢动力学–无机铅不能被代谢，而是直接被吸收、分布和排泄。铅的吸收取决于暴露的途径以及暴露个体的年龄和营养状态[9]。吸入的铅可通过纤毛运动被清除从而被摄入消化道，或是停留在肺中(30%-50%)被快速完全吸收[26]。与成人相比，儿童经胃肠道吸收铅的比例更大(儿童高达70%，成人为20%)[27,28]。空腹、铁缺乏和钙缺乏也可能增加胃肠道对铅的吸收[9,29,30]。
经胃肠道或呼吸道吸收的铅按三室模型分布于血液、软组织和骨(骨小梁和骨皮质)。铅的半衰期取决于机体腔室和儿童的年龄[9,26,31-34]。
各腔室中的平均半衰期如下：
·血液–28-36日
·软组织–40日
·矿化组织–超过25年
不停留在组织中的铅通过肾脏排泄，或经胆汁清除进入胃肠道。对于2岁以下的儿童，吸收的铅约残留1/2，而成人最后仅残留约1%[9]。儿童全身70%以上的铅存在矿化组织中[9,35]。因此BLL不能很好地反映全身铅负荷。一般而言，其他器官中的铅浓度与血液中相当。血液中的铅约有99%与红细胞结合。其余1%(即血浆铅)则充当着铅从红细胞转运到机体其他腔室过程的中间形态。
矿化组织中的铅蓄积于2个亚腔室：容易与血液交换铅的不稳定区域和惰性池[34]。在生理应激期(如妊娠、哺乳、骨折、慢性病)，惰性池中的铅可以被动员，是去除外部铅暴露源很久后仍维持BLL升高的内部铅来源[9]。由于机体终生蓄积并缓慢释放铅，即使没有严重的急性暴露也可能发生铅中毒。
●分子毒理学–铅是一种没有明显中毒阈值的强毒性物质[36]。铅可干扰二价阳离子和巯基基团的相互作用。由于大部分生化反应都受这些因子调节，故铅具有广泛的生理效应[37,38]。在体外，铅作为竞争性抑制剂参与的很多反应都是可逆的。然而在体内，下游事件会导致细胞死亡和不可逆性损伤，尤其在中枢神经系统[39-41]。
铅可以激活蛋白激酶C、与镁竞争以及抑制磷酸二酯酶水解环核苷酸或抑制N-甲基-D天冬氨酸型谷氨酸受体功能，从而中断信号传导级联[42-45]。铅也能对中枢神经系统的线粒体氧化磷酸化进行解偶联[41,46]。
BLL升高个体的磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy, MRS)显示，额叶灰质中N-乙酰天冬氨酸/(肌酸+磷酸肌酸)的比值降低，提示铅中毒影响脑的代谢[47,48]。
铅可与钙竞争进入突触体[49]，并与大量受体激活的和电压门控的阳离子通道相互作用[50,51]。此外，铅增加了DNA和RNA聚合酶的失真性，导致体细胞和生殖细胞突变[52,53]。铅暴露的啮齿类动物癌症发病率升高[54-59]。然而，尚未在人类中发现这一关联[60-62]。
铅中毒的血液系统并发症是由于铅能直接抑制δ-氨酮戊酸脱水酶(aminolevulinic acid dehydratase, ALAD)以及亚铁螯合酶。前者是血红素生物合成所必需的酶，而后者是一种线粒体巯基酶，能引起尿δ-氨酮戊酸(aminolevulinic acid, ALA)、尿粪卟啉和红细胞锌原卟啉(zinc protoporphyrin, ZPP)增加[63-66]。负责这一效应的酶阻滞作用是部分阻滞。虽然在血铅浓度显著升高之前可能不会出现贫血，但铅水平较低时即可对血红蛋白合成造成影响[9]：
·在儿童和成人中，铅水平分别在10μg/dL(0.48μmol/L)和15μg/dL(0.72μmol/L)时即可抑制ALA脱水酶。
·铅水平为30μg/dL(1.48μmol/L)时出现红细胞原卟啉(erythrocyte protoporphyrin, EP)升高。
·儿童铅水平为40μg/dL(1.93μmol/L)和成人铅水平为50μg/dL(2.41μmol/L)时，可见血红蛋白合成减少。
红细胞的嗜碱性点彩是由于存在聚集的核糖体，甚至可能还包括线粒体片段。一些情况(如铅中毒)可导致改变的核糖体更容易聚集。这在染色时表现为嗜碱性颗粒增加(图片 1)[67]。
临床表现铅至少累及3大器官系统(参见上文‘毒理学’)：
●中枢神经系统和周围神经系统
●血红素生物合成途径
●肾脏系统，对肾脏系统和与之密切相关的心血管系统造成损伤
对于儿童，最严重的症状发生在中枢神经系统，在较低水平时可出现轻微影响(如，IQ下降和认知功能受损)，而在较高水平时可产生严重影响(如，癫痫发作、脑病)。大多数血铅浓度升高的儿童将不存在铅中毒显性临床表现的相关症状。症状根据铅暴露的急慢性以及暴露个体的年龄而不同(表 3)[9]。
成人铅中毒的临床表现详见其他专题。(参见“成人职业性铅中毒”，关于‘临床表现’一节)
神经系统 — 儿童铅中毒的神经系统效应包括：
●神经行为缺陷–能检测到的BLL可导致不可逆性神经认知功能缺陷，但出现这种毒性作用的下限血铅水平仍不明确。虽然许多血铅检测得出的结果都低于美国CDC设定的参考水平，即5μg/dL(0.24μmol/L)，但不存在安全的铅水平，任何铅水平都不应被视为“正常”。对于幼童，低水平的铅中毒可能导致永久性中枢神经系统损伤[68]。人群研究一致显示，BLL高于10μg/dL(0.48μmol/L)会影响儿童的认知和行为发育[23,24,69-77]。然而，已有研究显示更低的BLL也有神经认知功能影响，且目前还不清楚具体的阈值[78-81]。有资料表明：在儿童中，血铅浓度小于7.5μg/dL(0.36μmol/L)的环境铅暴露可引起认知缺陷。此外，研究提示在几岁前发生的铅中毒可造成永久性认知功能障碍[82]，宫内铅暴露可能对婴儿的神经发育(在24月龄时检测)造成不良影响，且这种影响与出生后BLL无关[22,83]。
虽然BLL下降，但铅中毒对神经行为的影响似乎持续存在，至少部分会持续到青春期和成人期[24,71,84-90]。例如，一项纳入1000多例患者的纵向队列研究发现，即使校正了母亲IQ、儿童期IQ和儿童期社会经济地位，根据11岁时的BLL[平均BLL为11μg/dL(0.53μmol/L)]，铅暴露仍然与38岁时IQ更低和社会经济地位更低呈剂量依赖性关联[91,92]。虽然这些研究不能预测BLL升高儿童的IQ水平[93]，但目前明确的是进行铅暴露一级预防能够防止出现铅相关不良神经毒性作用。
●急性脑病–BLL超过100-150μg/dL(4.8-7.2μmol/L)时可发生急性脑病，表现为持续性呕吐、意识状态改变或波动、共济失调、癫痫发作或昏迷。脑水肿的出现因人而异，年龄较小的儿童相比年龄较大的儿童更易出现脑水肿。铅中毒性脑病儿童可能出现抗利尿激素分泌不当[94]、部分性心脏传导阻滞[95]和明显的肾功能下降。(参见下文‘肾脏’)
●听力损失–听力损失主要发生在高频，可能造成学习障碍和行为问题[9,96]。(参见“儿童听力障碍的评估”)
●周围神经病变–周围神经病变罕见于单纯性铅中毒儿童，更常见于合并有镰状细胞贫血的儿童[97-100]。BLL低至20μg/dL(1.0μmol/L)时即可出现神经传导速度下降[101,102]。
肾脏 — 在儿童中，铅水平即便低于10μg/dL(0.48μmol/L)也可能对肾功能产生影响。如果长时间的铅暴露，则尤其如此。患儿可出现肾小管功能轻微异常，伴氨基酸尿、糖尿和低分子量蛋白排泄增加[103]。铅性肾病是长时间高水平铅暴露的一个潜在并发症，组织学上以慢性间质性肾炎为特征。此外，当前水平的铅暴露可能导致铅相关肾毒性，主要见于糖尿病、高血压或有基础慢性肾脏病的成人。这些问题详见其他专题，包括儿童期铅中毒的长期肾脏结局。(参见“铅性肾病和铅相关肾毒性”，关于‘儿童的风险’一节)
胃肠道 — 患者可能出现铅绞痛，包括偶发性呕吐、间歇性腹痛和便秘[97]。
内分泌 — BLL和维生素D水平呈负相关，因为铅会干扰活性维生素D形成，而活性维生素D对钙代谢有重要影响。钙在所有细胞中均处于严格的稳态控制下[9,104]。当BLL为30μg/dL(1.45μmol/L)时维生素D的代谢下降[104]。铅对细胞生长和成熟、牙齿和骨骼发育的毒性作用可能通过对维生素D的作用来介导[9]。同样，由于铅和钙的生化性质相近，可能出现铅吸收增加，尤其是在钙摄入减少的儿童中。
血液系统 — 儿童铅中毒罕见情况下会导致贫血[9]。贫血的两大机制为血红蛋白合成减少和溶血。已明确证实当BLL在40μg/dL(1.9μmol/L)时血红蛋白合成减少[105]，这是由于铅干扰了血红素合成路径中的几个酶促步骤。长时间暴露于高水平的铅，红细胞寿命缩短。急性高水平铅中毒[BLL>70μg/dL(3.4μmol/L)]可导致溶血性贫血[9]。红细胞破坏增多在成人中比在儿童中更显著。可能观察到红细胞脆性增加和渗透阻力下降。溶血程度不足以引发黄疸。(参见上文‘毒理学’和“药物和毒素所致溶血性贫血”，关于‘铅’一节)
实际上，铅中毒儿童的贫血可能是由铁缺乏引起，因为铅中毒和铁缺乏有相似的危险因素[106,107]。铅中毒导致的贫血通常是轻度的溶血性正细胞性贫血。而铁缺乏导致的贫血是小细胞低色素性贫血，伴有网织红细胞减少[108,109]。(参见“婴儿和12岁以下儿童铁缺乏的筛查、预防、临床表现及诊断”)
诊断铅中毒通过静脉BLL升高来诊断。在BLL≥5μg/dL(0.24μmol/L)时，开始进行铅中毒的针对性干预。(参见下文‘铅水平’)
儿童期铅中毒的具体治疗取决于血铅升高的程度、有无症状以及当地除铅资源。(参见“儿童铅中毒的处理”)
无症状患者 — 铅中毒通常是经铅筛查项目诊断的，因为大多数铅中毒儿童都没有明显的临床症状，不过他们经常有神经行为异常。(参见“儿童和青少年的筛查试验”，关于‘铅中毒’一节)
有症状的患者 — 铅中毒症状因暴露水平而异，具体见附表(表 3)。低浓度暴露时症状包括认知损害、语言发育迟缓和行为问题，较高浓度暴露时可见呕吐、腹部绞痛、乏力、肾功能不全及脑病。当儿童有上述任意主诉或情况时，鉴别诊断应包括铅中毒[110]。
脑病 — 如果患者出现符合铅中毒性脑病的急性持续性呕吐、精神状态改变和/或癫痫发作，并且不能立即获得BLL，则存在下列1种或多种临床表现强烈支持铅中毒的诊断，可以在血铅检测结果确认前紧急启动螯合治疗[111,112]：
●年龄1-5岁
●胃肠道前驱症状，伴嗜睡进展至脑病
●异食癖史、既往铅水平增高或其他铅暴露史
●尿粪卟啉定性试验强阳性
●EP升高
●外周血红细胞或骨髓中有核红细胞出现嗜碱性点彩(图片 1)
●低磷血症
●糖尿
●腹部X线片见铅点(影像 1)
●长骨X线片见铅线(影像 2)
铅中毒性脑病儿童几乎总是存在血EP或ZPP浓度升高(>35μg/dL)[113]。两者均为血红素的前体，由于铅抑制血红素合成而浓度升高[114]。因此在大多数医院，EP或ZPP浓度升高可用作快速确诊试验。但应注意的是ZPP升高通常在BLL超过30μg/dL后才出现，并且由于铅对血红素合成的影响延迟，急性暴露时ZPP可能不会升高。(参见下文‘红细胞原卟啉’)
如果怀疑存在继发于严重铅中毒的脑病，则应紧急开始治疗。需要获得BLL来确诊，但在等待结果期间不应延迟治疗。(参见“儿童铅中毒的处理”，关于‘有症状的铅中毒’一节)
评估
病史 — 对于所有疑似中毒性铅暴露的儿童，都应从其家属那里获取详细的病史信息(表 4)。病史应该包括：
●中毒症状的发作和严重程度(表 3)
●营养史，尤其需注意铁和钙的摄入情况
●异食癖史
●铅中毒家族史
●国外出生和近期国外居住[115]
●评估铅暴露的潜在来源：父母和其他重要照料者的工作史、儿童的兴趣爱好、房龄和房屋翻修史、水供应来源、玩耍区域的位置和条件、是否使用进口或上釉的陶瓷、进口珠宝首饰和化妆品，以及是否临近工业设施或有害废弃物站点(表 1)
体格检查 — 体格检查时能够帮助发现存在铅中毒的特异性表现很少。
语言发育延迟和神经行为功能障碍是重要特征，如果存在则应考虑铅中毒的可能。
尤其需注意嗜睡，因为这提示脑病。
齿龈交界处的铅线很少见。如果存在，通常提示严重和长期的铅暴露(图片 2)[9]。
实验室评估
铅水平 — 铅中毒儿童的实验室评估应包括复查静脉BLL以确诊。还应获取患者的兄弟姐妹、室友和/或玩伴的BLL。父母可能也需要接受检测，尤其当患儿是不能爬行或在接受母乳喂养的婴儿时。确诊血样应从静脉抽取，并在无铅采血管中处理。应当用酒精拭子仔细清洁采血部位，以除去皮肤表面的铅。
铅筛查时，经毛细血管采血样比经静脉采血样简单，如果操作正确，可作为一种有效的采样方法[116]。然而，毛细血管血样易受到外源性铅污染，可能产生假阳性结果。毛细血管标本BLL假性升高的常见原因包括[117]：
●采血者未正确使用手套
●使用被含铅油墨污染过的酒精拭子
●儿童手指未充分清洁
●未擦去第一滴血
所有毛细血管血样BLL升高的患者必须再取静脉血进行检测确诊。然而，毛细血管血铅水平升高可能提示环境中有铅，在确诊结果出来前可以给予先期指导来降低铅暴露风险。
美国联邦法规对开展BLL检测的实验室允许的误差为±4μg/dL(0.19μmol/L)或10%，以其中较高者为准[118,119]。例如，符合精准标准的实验室对实际为8μg/dL(0.38μmol/L)的BLL可能报出4-12μg/dL(0.19-0.58μmol/L)之间的任意值。
通过K-X线荧光光谱法和原子吸收光谱法分别检测骨和牙质铅水平，能比BLL更好地反映儿童全身铅负荷[34,69,84]。然而，这些检测并未常规开展，也没有得到CDC的推荐[120]。BLL仍是诊断儿童铅中毒的金标准。(参见上文‘诊断’)
红细胞原卟啉 — EP(通常检测的是ZPP)在铁缺乏、铅中毒、多种红细胞疾病以及卟啉病时都会升高(＞35μg/dL)。通常，当铅水平高于30μg/dL(1.45μmol/L)时EP才会升高[9,121,122]。因此，对于轻度铅中毒来说EP不是一种良好的筛查试验，不推荐用于筛查儿童铅中毒。
EP有助于诊断中度至重度铅中毒并确定暴露的急慢性，具体如下：
●对于有提示铅中毒性脑病表现的患者，在不能快速获得静脉BLL结果的情况下，若EP≥250μg/dL(4.44μmol/L)则支持启动紧急螯合治疗[123-125]。(参见“儿童铅中毒的处理”，关于‘有症状的铅中毒’一节)
●当EP与静脉BLL一同检测时，还能够帮助确定铅暴露的急慢性。若BLL显著升高但EP正常，则为急性铅暴露[126]。但若BLL和EP均升高，则很可能为慢性暴露[127]。因此，建议对所有BLL升高需要螯合治疗[>45μg/dL(2.17μmol/L)]的儿童检测EP(表 5)。
●对于接受了螯合治疗的铅中毒患者，EP下降模式可以反映机体铅负荷水平。然而，螯合治疗后EP下降存在延迟，因为当血红素合成途径被升高的铅水平抑制时其恢复有所延迟。
其他检查 — 在BLL升高患者中，还应筛查缺铁性贫血，比如检测全血细胞计数、铁蛋白及C反应蛋白[120]。(参见“婴儿和12岁以下儿童铁缺乏的筛查、预防、临床表现及诊断”，关于‘实验室筛查’一节)
对于需要螯合治疗的儿童，还需要进行其他检查(参见“儿童铅中毒的处理”，关于‘初步评估’一节和“儿童铅中毒的处理”，关于‘螯合所用药物’一节)：
●血清电解质
●血尿素氮和肌酐
●血清钙、镁
●丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶
●尿液分析
此外，对于将接受二巯丙醇或二巯丁二酸治疗，并且有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)缺乏症危险因素或相符表现的患者，还应筛查G6PD缺乏症。(参见“儿童铅中毒的处理”和“葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的临床表现”)
诊断性影像学检查 — 对于有症状的儿童或者有异食癖或急性摄入含铅物体(如，钓鱼用铅坠)病史的儿童，应行腹部平片检查以发现含铅物体(如，含铅玩具、含铅涂料屑或粪便中的铅点)。
并非总能发现肠道内存在提示近期铅摄入的不透射线的铅点(影像 1)。然而在诊断时，其存在可能对治疗有着重要影响[111]。(参见“儿童铅中毒的处理”)
生长期长骨端出现铅线(影像 2)仅见于中度铅中毒儿童[例如，BLL大于45μg/dL(2.2μmol/L)]。因此，对于铅水平小于45μg/dL(2.2μmol/L)的儿童，长骨X线摄影对于诊断性评估没有帮助，且该检查在铅水平超过45μg/dL的儿童中也不常规作为诊断性工具。
CDC不推荐在评估铅暴露儿童时进行长骨X线摄影[120]。
有铅中毒脑病体征的儿童应进行头颅CT检查。
处理儿童期铅中毒的处理详见其他专题。(参见“儿童铅中毒的处理”)
其他资源查找具有处理儿童铅中毒专业背景的医生：
●在美国，可联系地区卫生部门、儿童环境卫生专业小组(www.pehsu.net)或地区中毒控制中心(1-800-222-1222)。
●在世界其他地区，可联系地区卫生部门或中毒控制中心。WHO在其网站上提供了全球部分中毒控制中心名单：www.who.int/gho/phe/chemical_safety/poisons_centres/en/index.html。
在美国，为一般公众和专业人士提供信息的其他来源包括CDC(Centers for Disease Control and Prevention)[1-800-CDC-INFO(800-232-4636)]和国家铅信息中心(National Lead Information Center)[1-800-424-LEAD(5323)]。
学会指南链接部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见“Society guideline links: Lead and other heavy metal poisoning”)
总结
●铅中毒儿童通常无症状。诊断往往是通过常规血铅筛查时发现血铅水平(BLL)升高而做出的。如果采集毛细血管血样进行检测，指尖污染可导致假阳性升高结果。(参见上文‘诊断’)
●可检测出的BLL能造成不可逆的神经认知功能缺陷，但出现这种毒性的下限血铅水平仍不明确。虽然许多血铅检测得出的结果都低于美国CDC设定的参考水平[5μg/dL(0.24μmol/L)]，但不存在安全的铅水平，任何铅水平都不应被视为“正常”。(参见上文‘神经系统’)
●处理决策应根据无铅采血管采集的静脉血样的确诊结果来制定。儿童期铅中毒的具体治疗取决于血铅升高的程度、有无症状以及当地除铅资源。(参见上文‘铅水平’和“儿童铅中毒的处理”)
●在BLL升高患者中，还应筛查缺铁性贫血，比如检测全血细胞计数、铁蛋白及C反应蛋白。(参见上文‘其他检查’和“婴儿和12岁以下儿童铁缺乏的筛查、预防、临床表现及诊断”，关于‘实验室筛查’一节)
●对于需要螯合治疗的儿童，还需进行其他检查，包括以下(参见上文‘其他检查’和“儿童铅中毒的处理”)：
·血清电解质
·血尿素氮和肌酐
·血清钙、镁
·丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶
·尿液分析
此外，对于将接受二巯丙醇或二巯丁二酸治疗，并且有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症危险因素或相符表现的患者，还应筛查G6PD缺乏症。(参见“儿童铅中毒的处理”，关于‘螯合所用药物’一节)
●对于有症状儿童或者有异食癖或急性摄入含铅物体(如钓鱼用铅坠)病史的儿童，应行腹部平片检查以发现含铅物体，比如含铅玩具、含铅涂料屑或粪便中的铅点。(参见上文‘诊断性影像学检查’)
●铅中毒引起的症状多种多样，低浓度暴露时包括呕吐、认知功能损害、语言发育迟缓、听力损失和行为问题，更高浓度暴露时包括腹部绞痛、贫血、智力障碍、癫痫发作、肾功能不全和脑病(表 3)。当儿童有上述任意主诉或情况时，鉴别诊断应包括铅中毒。(参见上文‘有症状的患者’)
●如果患者出现符合铅中毒性脑病的急性持续性呕吐、精神状态改变和/或癫痫发作，并且不能立即获得BLL，则存在下列1种或多种临床表现强烈支持铅中毒的诊断，可以在血铅检测结果确认前紧急启动螯合治疗(参见上文‘脑病’和“儿童铅中毒的处理”，关于‘有症状的铅中毒’一节)：
·年龄1-5岁
·前驱胃肠道症状，并从嗜睡进展至脑病
·异食癖史、既往铅水平增高或其他铅暴露史
·尿粪卟啉定性试验强阳性
·红细胞原卟啉(EP)或锌原卟啉(ZPP)浓度升高
·外周血红细胞或骨髓中有核红细胞出现嗜碱性点彩(图片 1)
·低磷血症
·糖尿
·腹部X线片见铅点(影像 1)
·长骨X线片见铅线(影像 2)
致谢UpToDate公司的编辑人员感谢对这一专题的早期版本做出贡献的Richard L Hurwitz, MD和Dean A Lee, MD, PhD。
