一张图总结「动眼神经麻痹」的原因

本文帮你进一步了解动眼神经麻痹相关知识。

动眼神经麻痹是一种可由多种病因引起的上睑下垂、眼球运动异常及瞳孔受损的疾病，因其病因多，有时难以明确原因。

今天我们通过一个病例了解动眼神经麻痹的病因及相关知识。

患者左侧眼睑下垂10天

患者，女，70岁，因“左侧眼睑下垂10天”入院。

现病史：患者于10天前无明显诱因出现左侧眼睑下垂，有视物成双，无发热、头痛，无眼部疼痛，无晨轻暮重，无言语含糊、肢体麻木及无力，无恶心、呕吐，自行服中药治疗，症状逐渐加重，遂至当地医院就诊。

查颅脑MRI示“颅内未见明显异常”，予针灸及药物治疗（具体不详），患者症状无改善。现为进一步诊治至我院门诊就诊，门诊拟“动眼神经麻痹”收入院。

既往否认高血压、2型糖尿病等慢性疾病史；否认反复头痛病史；否认外伤史。

查体：T：36.4℃ P：84次/分 R：20 次/分 BP：120/70 mmHg，神志清晰，构音清楚，左侧眼睑完全下垂，左眼上转、下转及内转受限，左侧瞳孔直径5mm，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔直接及间接对光反射消失，右侧瞳孔直接及间接对光反射正常，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，颈软，四肢肌张力正常，四肢肌力5级，双侧躯体感觉正常，双侧腱反射正常，双侧巴氏征阴性，双侧克氏征阴性。心律齐，各瓣膜区未闻及杂音；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；腹平软，未及压痛、反跳痛。

动眼神经麻痹的一些病因

分析了引起动眼神经麻痹的一些病因（可放大图片查看）：

 

入院后完善相关检查：血常规、大便常规、肝肾功能、血脂、电解质、心肌酶谱、同型半胱氨酸、血沉、风湿三项、甲状腺功能、CEA、AFP、CA199、ENA多肽、抗核抗体筛查正常。HIV、梅毒抗体均阴性。

尿常规：葡萄糖+++，空腹血糖9.8mmol/L，餐后2小时血糖16mmol/L，糖化血红蛋白9.1%。

脑脊液压力100mmH2O，脑脊液常规+生化正常。眼底照相示：双眼视网膜散在微血管瘤，双眼糖尿病视网膜病变。颅脑MRI平扫+增强示：脑白质内散在缺血灶，增强扫描未见明确异常。颈部至颅底CTA示：动脉粥样硬化。

 

诊断：糖尿病性动眼神经麻痹

 

治疗：给予阿卡波糖、胰岛素降血糖，依帕斯他改善糖尿病性神经病变，维生素B₁、甲钴胺营养神经，前列地尔改善微循环，患者症状较前部分改善。

病例分析

动眼神经麻痹主要表现为上睑下垂，眼球上转、内转及下转受限，患眼瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，可有复视。

按发病程度，其可分为完全性及不完全性，完全性表现为上睑下垂，眼球上转、内转及下转受限，瞳孔散大，对光反射消失；不完全性除瞳孔括约肌及睫状肌功能正常外，其余表现同完全性。动脉瘤、脑血管病、外伤、糖尿病、炎症及肿瘤是动眼神经麻痹的常见病因。

本例患者表现为左眼完全性动眼神经麻痹，无外伤、反复头痛病史，颈部至颅底CTA未见动脉瘤，颅脑MRI平扫+增强未见明显异常病灶，脑脊液常规及生化正常，但空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白高，且予控制血糖、营养神经、改善微循环等治疗后症状较前部分改善，支持糖尿病性动眼神经麻痹。

糖尿病性动眼神经麻痹在糖尿病患者中的发病率文献报道为0.8%，多见于中老年人，常与糖尿病的病程、严重程度无关，且缺乏糖尿病的典型症状，甚至部分患者在出现动眼神经麻痹后才发现有糖尿病。

其发病机制目前多认为是糖尿病性微循环改变引起动眼神经缺血、缺氧所致。由于病变主要累及动眼神经的中心部，而支配瞳孔运动的纤维位于动眼神经周边部，故缺血对其造成影响较轻，常表现为不完全性麻痹，少见完全性麻痹。

本病多急性起病，单侧受累，多数患者以复视为首发症状，约半数以上可有眼眶部或额部疼痛，疼痛与复视可同时或先后出现。治疗上以综合治疗为主：积极控制血糖、补充B族维生素、改善微循环、小剂量短期皮质类固醇、必要时止痛。经上述治疗后多数患者于2～16周内痊愈，但少数治愈后复发。

 

本文作者：简雯