介绍
碱中毒是一种异常的病理生理状况，其特征是在体内积累了过多的碱。它导致异常高的血清pH（动脉pH大于7.45），这被称为碱血症，并形成了酸碱障碍的一端。通常会丢失氢离子（H）或过量的碳酸氢根离子（OH）堆积，并且多种因素均可导致上述任何一种。通常，碱中毒比酸中毒对生命的威胁较小，但由于跨细胞移位，严重的电解质紊乱可伴随碱中毒，这可导致罕见但严重的临床疾病。碱中毒既可以是呼吸性的也可以是代谢性的，但是代谢性碱中毒比呼吸性原因更为普遍。
病因学
碱中毒的病因可分为代谢和呼吸系统：
新陈代谢
氢离子过量流失-主要是由于胃液流失（长时间和严重的胃抽吸，幽门狭窄引起的胃内容物的过量呕吐，先天性氯尿引起）。
碳酸氢盐在细胞外区隔中的增加-这是由于碳酸氢盐或碱的过量肠内摄入（牛奶碱综合症）或柠檬酸或乙酸盐的肠胃外摄入增加所致。肾脏对碳酸氢盐的重吸收增加也会引起代谢性碱中毒（严重的低钾血症，原发性醛固酮增多症，库欣综合征，巴特综合征，吉特曼综合征，甘草的中毒摄入，过量使用利尿剂）。
利尿剂引起的碱中毒-利尿剂（噻嗪类药物）阻碍钠和氯的重吸收，可导致近端小管中碳酸氢盐吸收增加，导致血清碳酸氢盐浓度升高，也称为浓缩性碱中毒。
呼吸道
CO2的产生量低-代谢异常，例如严重的昏迷，尤其是在机械通气支持下。
肺部过度吸收 CO2-当体内正常产生CO2时会导致碱中毒（精神通气过度，辅助机械通气或体外膜氧合的患者医源性过度通气，由于过度刺激呼吸中心而导致水杨酸过量的早期阶段）。
流行病学
在各种酸碱性疾病中，代谢性碱中毒是住院患者中最常见的失调，这一组的发生率为51％。呼吸性碱中毒在住院患者中也很常见。在美国的住院研究中，患病率已显示为22.5％至44.7％。一项意大利研究表明，入院时呼吸性碱中毒的患病率为24％。混合呼吸性和代谢性碱中毒的发生率估计约为29％。碱中毒似乎没有明显的性别分布，除非是婴儿幽门狭窄，其中男性占绝大多数。
病理生理学
该机体具有强大的缓冲系统，可在酸碱紊乱的初始阶段最大程度地减小pH的变化。当这些缓冲系统不堪重负时，可能会导致碱中毒。
肾脏试图通过碳酸氢盐重吸收（主要在近端小管中）和远端肾单位中的碳酸氢盐生成的双重机制来维持正常的酸碱平衡。碳酸氢盐的重吸收是由Na-H（钠氢）反向转运蛋白以及H（+）-ATPase（三磷酸腺苷酶）介导的。对碳酸氢盐重吸收的影响包括有效的动脉血容量，肾小球滤过率，氯化物和血清中的钾浓度。在导致呼吸性碱中毒的情况下，肾脏作为一种补偿机制，既可以减少碳酸氢盐的重吸收，又可以减少碳酸氢盐的产生。此过程有助于维持细胞外区室的pH值，以抵消低pCO2的影响，这是呼吸性碱中毒的主要病因。
然而，另一方面，导致PaCO2增加的呼吸抑制迅速发生，并且可以预见，以缓冲由代谢状况引起的碱血症（尽管这是可变的，但预计每增加1 mmol/L HCO，PaCO2增加0.5mmHg）。碱血症还导致氧合血红蛋白解离曲线向左移动，从而增加了血红蛋白对氧的亲和力，并减少了向组织的氧释放。
当钾的摄入量不足时，这可能与代谢性碱中毒有关，这是由于细胞内钠，质子水平升高以及随之而来的醛固酮水平降低所致。当质子移入细胞室时，会发生代谢性碱中毒。随后是呼吸驱动的呼吸中枢抑制，最终是肾脏清除碳酸氢盐。
组织病理学
没有碱中毒的特定组织病理学特征。然而，碱中毒的主要原因可能是通过组织病理学研究确定的，特别是与肾脏或肾上腺疾病有关时。
病史与症状
基于碱中毒的病因（呼吸与代谢）以及导致碱中毒的主要病因，碱中毒可表现出多种体征和症状。
代谢性碱中毒可表现为中枢神经系统表现，从意识模糊到昏迷，震颤，发麻，麻木，肌肉无力和抽搐以及心律不齐，特别是与低钾血症和低钙血症相关的周围神经病变症状。非低氯性代谢性碱中毒与高血压有关，通常是盐皮质激素过多产生综合征的结果。这些通常与容量增加，高血压和低钾血症的迹象有关。两到六周大的持续性非胆汁性呕吐，否则表现良好的婴儿是幽门狭窄的标志性表现。呼吸性碱中毒可伴有晕厥，震颤和过度换气的迹象，并伴有胸痛和呼吸困难。
评价
需要进行血气分析，最好是动脉血分析来确定碱中毒，以及它是起源于代谢还是呼吸。辅助血液检查是必要的；这些是带有电解质，血液尿素氮和肌酐的血清化学物质。虽然碳酸氢盐浓度高可以表明发生代谢性碱中毒的可能性，但是并不能确定，因为二氧化碳浓度以及H+离子的浓度都会影响碱中毒的存在与否。因此，还需要估计血气中的pH值和pCO2。但是，在混合酸碱失调中，必须进行复杂的计算才能确定多种失调，以及它们是原发性和/或共存异常还是代偿性缓冲机制。
需要确定相关的电解质异常，包括低氯血症，低钾血症和低钙血症。心电图可能是必要的以评估心律不齐。需要使用尿液化学物质来评估肾脏对碱中毒的反应。高血压时，需要进行评估和其他醛固酮增多症的检查。体力消耗也需要评估为共存条件。
呼吸性碱中毒与缺氧或肺泡动脉（Aa）梯度升高相关时，需要寻找导致缺氧的原因。但是，肺栓塞可引起呼吸性碱中毒，而不会伴有缺氧，因此必须在排除过度通气导致疼痛或焦虑之前将其排除。
治疗/管理
碱中毒的适当治疗取决于迅速的识别，然后是碱中毒的主要病因和碱中毒的类型（代谢性，呼吸性或混合性）的管理。幽门狭窄等特殊病因需要手术矫正，而过多摄入碱将对摄入过多的限制作出反应。与醛固酮过多症相关的碱中毒可能需要激素纠正或置换以及相关高血压的治疗。可以通过补充细胞外体积来纠正由体积消耗引起的氯化物反应性碱中毒。与碱中毒相关的电解质紊乱，例如低钾血症和低钙血症，是患者临床恶化的主要原因，必须在危及生命的并发症发作之前进行纠正。
呼吸性碱中毒的治疗主要针对纠正过度通气（原发性或医源性），除焦虑和疼痛治疗外，有时还需要对机械通气进行调整，以缓解高碳酸血症。
鉴别诊断
由于碱中毒具有广泛的表现形式，因此对于其广泛的体征和症状的鉴别诊断可能会令人困惑。伴随的电解质紊乱也可使低氯血症，低钾血症和低钙血症等诊断复杂化。
预后
碱中毒，无论是呼吸性还是代谢性，通常在急性和亚急性期都可以通过人体固有的缓冲机制来弥补。如果碱中毒得不到纠正或是慢性的，缓冲机制可能会变得不堪重负，这可能会导致不良的预后。预后取决于体积减少，电解质和激素紊乱的相关问题，并根据碱中毒的主要病因而有所不同。
已经发现患有代谢性碱中毒的患者的ICU住院时间增加，机械通气天数增加以及医院死亡率更高。血清碳酸氢盐水平增加超过30 mEq /L的5-mEq/L与医院死亡率的比值比为1.21相关。代谢性碱中毒和死亡率之间的关联独立于碱中毒的病因而发生。
并发症
碱中毒可导致危及生命的心律失常（房性和室性心律失常），特别是与低钾血症和低钙血症有关时。这些相关的电解质异常也会引起腕管痉挛，肌肉无力和精神状态改变。
根据碱中毒的主要病因，可能需要咨询各种亚专业。可能需要进行肾脏病咨询，以阐明代谢性碱中毒和管理的原因。心脏病专家和内分泌专家可能会在醛固酮增多症的情况下帮助血压控制和荷尔蒙校正。患者可能需要在强化医生的护理下入院以进行严重的电解质校正。幽门狭窄的婴儿将需要手术评估和纠正。
患者教育
患者需要接受有关严重碱中毒的重要性以及引起其碱中毒的主要病因的教育。患者和家属需要了解碱中毒的原因之间的联系，例如焦虑症，严重的呕吐或过量摄入碱液以及由此导致的碱中毒。
其他问题
碱中毒是住院患者中的常见发现，但本身很少危及生命。虽然人体的缓冲系统最初可以纠正碱中毒，但是由于相关的电解质紊乱，进行中的碱中毒可能会引起临床问题。
增强医疗团队协助
要管理碱中毒，就需要一个由专业人员组成的跨专业团队，其中包括护士，实验室技术人员，药剂师以及不同专业的医生。
在识别出碱中毒后，立即由主要临床医生负责协调护理，其中包括以下内容：
查血气分析，血液和尿液化学成分。
监测患者的神经肌肉抑制，心律不齐，高血压和体力消耗的体征和症状。
判断碱中毒的严重程度，并增强人体的缓冲机制。
向药剂师咨询正确剂量和纠正电解质异常的方法。
向肾脏科医生咨询进一步的治疗方法，其中可能包括透析。
向放射科医生咨询有关影像学检查的信息，以评估持续性呕吐的原因。
在医院期间，就有关ICU的护理和监测向专科医生咨询。
监测患有代谢性碱中毒的患者的护士应了解潜在的并发症，包括心律不齐，并及时告知团队成员。
碱中毒的治疗不止于碱中毒的矫正。一旦患者达到稳定状态，就必须确定患者如何以及为何发生碱中毒，还必须确定碱中毒复发的危险因素。
只有通过跨专业团队的合作，才能降低碱中毒的发病率。该过程将包括由护理人员进行的持续监控，护理人员将就状况的任何变化向参加者发出警报。药剂师可以进行药物治疗，还可以参与补液，碳酸氢盐和其他药物措施的实施和给药速度，以纠正碱中毒。他们的专业知识应被临床医生用来管理病例，在跨专业的共同努力下，其主要目的是实现最佳患者预后。
---In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.2020 Mar 16.重症沙龙
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