急性肠缺血 (ABI) 可危及生命，死亡率很高。尽管在 ABI 的诊断和治疗方面取得了进展，但在过去十年中死亡率没有发生显着变化。ABI 在及时诊断下可以发生可逆。放射科医师在初步诊断和防止进展为不可逆的肠缺血性损伤或肠坏死方面发挥着核心作用。
急性肠缺血 (ABI) 定义；小肠或大肠的血供应突然中断相关的肠损伤，呈节段性或弥漫性表现。尽管发病率很低（仅占急诊科入院率的 0.09-0.2%），但这是一种危及生命的疾病，死亡率达到 60-80%，即使进行手术干预。尽管在检查和治疗方案方面取得了进展，但在过去十年中，ABI 的死亡率没有发生显着变化。临床表现、体格检查和实验室检查结果通常是没有特异性的，并且在没有影像学检查的情况下无法准确鉴别肠缺血或其他急腹症。ABI 患者可出现与检查不成比例的腹痛、反跳痛、上腹杂音、呕吐和腹泻。血供不足持续时间是最重要的预后因素。虽然 X 射线（腹部立位片）和腹部超声在急腹症的诊断检查中起着至关重要的作用，但它们通常在 ABI 的情况下无法准确判断。腹部 X 线可显示气腹，这是由 ABI 晚期的肠穿孔引起的，甚至在某些情况下可能会在病程后期显示肠壁间积气。腹部 X 线也可以将肠扩张提示为 ABI 早期由麻痹性肠梗阻引起的非特异性表现。腹部 CT 扫描具有 93% 的敏感性和 96% 的特异性，CT 扫描被广泛用作诊断和定位 ABI、确定其严重程度和鉴别其他相关疾病的首选检查方法。当血液灌注与器官的代谢需求不成比例时，就会发生肠缺血。当 75% 的肠道发生血流灌注不足时，在 12 小时内会发生侧支循环，可以保护肠道发生实质性损伤 ；然而，超过 4-6 小时的完全性缺血，则会导致严重的肠损伤 。因此，起病最初的几个小时是及时干预的黄金时间。ABI 有多种病因，可分为：动脉型、静脉型、非闭塞型和混合型 ；了解 ABI 的病理基础有助于评估可逆性的概率并选择最佳治疗方案。胃肠道由内到外由黏膜、黏膜下层、肌层和浆膜四层组成。ABI 根据每一层的参与程度分为 3 个阶段。I 期或早期，损伤仅局限于黏膜层。缺血的早期阶段通常会释放某些介质（细胞因子、血小板激活因子和肿瘤坏死因子），这会导致炎症反应，从而导致肠壁进一步受损。这些变化是可逆的，不会延伸到外层。这个阶段预后最好，及时干预可以完全治愈。II 期或中间阶段为黏膜下层和固有肌层出现特定的病理变化（水肿、糜烂、出血和坏死）。这些层中有两个肠神经丛。Meissner 丛位于黏膜下层，主要控制分泌和局部血液供应，而 Myenteric 或 Auerbach 丛位于固有肌层的纵向和圆形层之间，负责肠道的蠕动运动。这些神经丛的损伤会导致血流减少、运动功能受损并导致蠕动和肌肉张力丧失 。如果灌注恢复，最终会形成肠纤维化狭窄作为晚期结果。III 期，即晚期，表现为透壁性肠坏死，如果血液供应最终没有恢复，则会发生坏死。III 期细胞功能的上皮变化和改变导致毛细血管通透性增加，因此细菌易位。随后，有效的肝脏解毒功能受损，毒素释放到全身血液循环中。因此，进行性多器官衰竭发展 。需要注意的是，肠缺血伴有再灌注损伤可能导致黏膜屏障破坏，继而细菌侵入、感染性休克和多器官功能衰竭，可能导致死亡而不发生透壁坏死。该阶段临床表现为发热、血性腹泻和休克。这一阶段的永久性终末期肠损伤是死亡率最高和预后不良的原因。因此，手术干预是强制性的。对应的组织病理学样本为早期 ( a )、中期 ( b ) 和晚期 ( c )早期：肠壁在 I 期可以不发生变化或增厚。黏膜下层和固有肌层水肿导致肠壁低密度增厚，这是最常见的影像学特征，敏感性为 38-86%，特异性为 38-72% 。此阶段血管通透性增加会导致造影剂外渗和黏膜过度增强，尤其是在门静脉期。这种继发于增强的黏膜和浆膜层的壁层分层，中间有一个低衰减层，导致特征性的 「 靶样 」 或 「 环状 」 外观 。另一方面，动脉血流中断会导致附壁低增强，称为 「 苍白缺血 」，其敏感性为 62%，特异性为 96%。因为在这个阶段没有神经损伤，肠腔保持正常直径。另一个常见的表现是超衰减肠壁或 「 白色 」 图案。这可能是由于对比前图像的壁内出血或对比后扫描再灌注期间壁增强的增加 。动脉流入和静脉流出的减少也会导致充血和肠壁延长，「 休克肠 」。如果没有预对比图像，就不可能区分正常的增强壁和由壁内出血引起的高密度壁。肠壁厚度增加、肠系膜脂肪绞合和腹水是再灌注损伤中明显的其他 CT 扫描发现，具有高敏感性但特异性低。中期：第 2 阶段缺血的深度扩展导致神经丛受累引起的麻痹性肠梗阻和管腔扩张。这一发现的敏感性为 39-67%，但相对非特异性，特异性范围为 29-81%。在这个阶段，增厚的肠壁没有或轻微的强化会导致 「 灰色 」 模式；然而，这种模式也可以在正常甚至薄的肠壁段中看到 。「 灰色模式 」 特征的敏感性为 40%，特异性为 88% 这个阶段的晚期后果可能是修复性变化后的纤维化狭窄。晚期：在动脉闭塞的晚期，神经和肌肉层的透壁破坏导致扩张的、充满液体或气体的肠壁极薄，形成 「 纸样薄壁 」 外观。透壁坏死还导致液体从腔内空间转移到肠系膜皱襞，从而导致肠系膜脂肪间隙充满液体。另外，此阶段还有另一个公认的特征是 「 气体 」 模式。这种模式是作为一个气泡边缘或多个带有圆周分布的分离的小气泡的边缘形成的解剖壁层 。肠壁坏死、穿孔可导致肠腔内气体进入腹腔（气腹）。b 肠壁黏膜高度强化，回肠袢壁增厚，提示早期黏膜缺血。（Target pattern）d 回肠段近端显示肠壁增厚和强化，提示中期缺血。（White pattern）e、g 短回肠段显示肠壁变薄、穿孔和积气，这是由于晚期透壁坏死与气腹相关（Gas pattern）降结肠肠壁水肿、增厚和低强化（粗箭头）以及肠壁下积气（细箭头）提示晚期缺血；CT 图像显示 IMA（箭头）在其起源处完全血栓闭塞（a）。乙状结肠节段性增厚伴低强化，符合分水岭缺血（细箭头）。c 3 个月后，患者乙状结肠远端纤维化狭窄（粗箭头），d 中上游结肠扩张和梗阻（星号）ab 图显示肠系膜上动脉血栓 c 小肠明显增厚，黏膜强化（细箭头）提示早期缺血性改变。第 57 天的 CT 随访（d，e）显示小肠扩张（星号）伴积气。a 肠系膜上动脉血栓形成（箭头）导致小肠袢广泛缺血性改变。b 可见壁内出血继发的高密度周壁增厚（粗箭头）。c 肠系膜充血明显（白框）。d 肠壁间积气（细箭头）。术中图像显示肠壁充血与小肠坏死在第 1 天（a，b），显示广泛的 SMV 血栓形成（箭头）肠管水肿、增厚（弯曲箭头）和肠系膜水肿（粗箭头），与早期缺血相一致。在第 3 天复查（C 图）显示肠壁变薄，肠系膜静脉造影剂内渗，提示中间期缺血。第 7 天复查 CT（d 图）显示广泛的积气（星号）和气腹（虚线箭头），与晚期缺血一致。17 岁女性，腹痛、腹胀、恶心、呕吐 3 天。ab 可见明显的胃扩张，伴有壁积气（细箭头）和低强化（箭头）。门静脉积气（虚线箭头）。患者的环状胰腺（粗箭头）导致十二指肠管腔变窄。c、d 手术确诊为气肿性胃炎和环状胰腺；进行了全胃切除术和食管空肠吻合术68 岁男性 胰腺癌，使用紫杉醇和吉西他滨的化疗方案 4 天后出现严重腹痛和血性腹泻。a – e 门静脉分支（虚线箭头）和 SMV（箭头）可见广泛空气，十二指肠（星号）、小肠（细箭头）、升结肠和乙状结肠（弯曲箭头）有明显的肠积气；f 从十二指肠到远端结肠的剖腹术中发现肠坏死。由于广泛的胃肠道受累，未进行切除术，患者死亡；
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