高钾血症致心电图改变酷似急性心肌梗死

汤喜红　刘亚宏　郭改改 

延安市人民医院

钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最为明显。

血钾升高常引起的心电图表现有Ｔ 波高尖、基底变窄、双肢对称（帐篷状），Ｐ 波时限增宽、振幅降低，甚至消失，呈窦室传导节律，ＱＲＳ 时限增宽、Ｒ 波降低、Ｓ 波加深等。

患者男，３１ 岁，以“恶心、呕吐伴全身乏力半小时”入院。半小时前，患者饮酒后出现恶心、呕吐伴全身乏力，由１２０ 接入我院急诊科。既往有吸毒史。

查体：血压８０ ／６０ ｍｍＨｇ，心率５８ 次／ ｍｉｎ，呼吸２５ 次／ ｍｉｎ，血氧饱和度９０％ 。

临床诊断：① 急性酒精中毒；② 低血容量性休克。

急查心电图（图１）显示：交界性逸搏心律，频率５８ 次／ ｍｉｎ；窦性心搏（箭头处）；Ｖ１、Ｖ２ 导联拟表型Ｂｒｕｇａｄａ 波（Ｂｒｐ）；ａＶＲ、Ｖ１ ～ Ｖ２ 及Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ 导联ＳＴ 段损伤性抬高０． ０５ ～０． ２０ ｍＶ，Ⅰ、ａＶＬ 及Ｖ３ ～ Ｖ６ 导联ＳＴ 段下移０． ２０ ～０． ５０ ｍＶ；Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ 及Ｖ３ ～ Ｖ６ 导联Ｔ 波基底窄、顶端尖，窦室传导节律？ＱＲＳ 时限８８ ｍｓ，ＱＴｃ 间期３９９ ｍｓ。

实验室检查：心肌损伤标志物基本正常，Ｄ二聚体６００ ００ ｎｇ／ ｍＬ。血气分析：ｐＨ ７ ２０２，血清Ｋ ＋ ８ ３ ｍｍｏｌ／ Ｌ （２：５１：３１）；ｐＨ ７． １４５，血清Ｋ ＋７ ６ ｍｍｏｌ／ Ｌ （３：４０：４２）。

据实验室检查及心电图分析，此心电图（图１）的改变可能系高钾血症引起的改变。

经过纠酸、大量补液６ ｈ后，血气分析：ｐＨ ７．３８８，血清Ｋ＋ ４．９ ｍｍｏｌ／ Ｌ（８：５１：３１）。血压１２５ ／７０ ｍｍＨｇ。

心电图（图２）显示窦性心律，频率８９ 次／ ｍｉｎ，ＰＲ 间期１２６ ｍｓ，Ｖ３ ～ Ｖ６ 导联ＳＴ 段下移０． ０５ ～０ １０ ｍＶ。与图１ 相比，ａＶＲ、Ｖ１ ～ Ｖ２ 及Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联ＳＴ 段抬高消失，ＳＴ 段下移的导联恢复等电位线或下移程度减轻，Ｂｒｐ 消失，ＱＲＳ 时限８４ ｍｓ，ＱＴｃ间期４１６ ｍｓ。

讨论　

患者入院时心电图表现为ａＶＲ、Ｖ１ ～ Ｖ２及Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ 导联ＳＴ 段损伤性抬高，对应导联Ⅰ、ａＶＬ 及Ｖ３ ～ Ｖ６ ＳＴ 段下移，休克血压，酷似急性心肌梗死。经过纠酸、大量补液后，ｐＨ ７． ３８８，血清Ｋ ＋４． ９ ｍｍｏｌ／ Ｌ，心电图基本恢复正常。说明图１ 显示的心电图改变可能系高钾所致。

高钾时心肌细胞膜对钾的通透性增加，动作电位复极３ 相时程缩短，Ｔ 波基底变窄、双肢对称；２相平台期缩短，Ｃａ２ ＋ 内流减少，心肌收缩性下降，会出现低排血量性休克；膜电位升高，０ 相幅度降低，瞬时外向钾电流（Ｉｔｏ）相对增大，产生Ｊ 波，即Ｂｒｐ，２２． ６％的Ｂｒｐ 由高钾血症引起，是一过性血清电解质改变的结果，血钾浓度恢复正常时，Ｂｒｐ 消失，且在短期内不易发生恶性心律失常和心脏性猝死。

此外，酸中毒增加心肌细胞对Ｋ ＋的敏感性，心房肌对Ｋ ＋最敏感，血钾浓度达到一定程度，心房肌麻痹，Ｐ 波消失，产生窦室传导节律；心房肌除极波受内环境、疾病状态、药物等影响，血钾浓度轻微变化即可引起Ｐ 波改变，因此窦室传导节律时，偶尔可见Ｐ 波。

高钾血症还可引起右胸导联损伤性ＳＴ 段抬高。曾有动物实验研究表明，在冠状动内注入钾盐，心电图可产生损伤电流样改变。

另外该患者表现下壁导联ＳＴ 段抬高、休克血压，笔者推测可能和饮酒也有关，原因为

① 酒精经肝脏代谢，需血、耗氧量增加；酒精使全身毛细血管扩张，使外周血流量增加，增加了心脏的做功量，使心肌的耗氧量也增加。

② 酒精作用于大脑皮层，初期表现为兴奋，导致皮层下中枢活动受累，继之，影响延髓的血管运动中枢，使其调节功能发生障碍。高钾血症比低钾少见，一旦发生，预后凶险。

不同部位心肌对高钾反应性不同、传导速度不同，易致各种心律失常，心电图医生不但要了解高钾血症的常见心电图表现，对特殊类型心电图表现也要加强认识，结合病史、实验室检查、动态心电图观察，为临床医生提供可靠的诊断依据。