一过性圆顶尖角型Ｔ 波

长沙市第一医院

实用心电学杂志

圆顶尖角型Ｔ 波是一种少见的心电现象，常见于房缺或室缺等先天性心脏病患儿，手术修补缺损或封堵术后可消失。

患者男，１２ 岁，因咳嗽、气喘７ ｄ，加重发热１ ｄ入院。否认既往体检有先心病及哮喘病史。

入院查体：体温３８ ℃，呼吸２６ 次／ ｍｉｎ，咽充血，呼吸较急促，无三凹征，双肺呼吸音粗，呼吸双相均可闻及中量哮鸣音及少量中细湿音，心音有力，未闻及杂音。

入院诊断：① 喘息性支气管炎；② 呼吸功能不全；③ 支气管哮喘追踪。

２０１９ 年８ 月２６日入院后立即行心电图检查，显示窦性心动过速（１１３ 次／ ｍｉｎ），ＰＲ 间期０.１５ ｓ，ＱＴ 间期０.３８ ｓ，ＲＶ１ ＋ ＳＶ５ ０.７ ｍＶ，ＱＲＳ 电轴７７°，ＴＶ２ ～ Ｖ５前半部呈圆顶状，后半部呈尖角形，尖角型Ｔ 波振幅≥０. 1 ｍＶ，持续时间为０.０７ ｓ（图１）。

心电图诊断：窦性心动过速，圆顶尖角型Ｔ波改变。

追问病史，患儿１ 年前入学体检心电图正常。

建议心脏超声排除先心病。心脏彩超提示三尖瓣少量反流，主动脉瓣口射流速度偏快，心功能正常，心动过速（图略）。

住院后予以完善相关检查，血气分析（喘息发作时采血）：酸碱度７.４６；二氧化碳分压３５ ｍｍＨｇ；氧分压５８ ｍｍＨｇ；实际碳酸氢盐２４.９ ｍｍｏｌ／ Ｌ，标准碳酸氢盐２５.８ ｍｍｏｌ／ Ｌ；细胞外剩余碱１.１ ｍｍｏｌ／ Ｌ，剩余碱１.４ ｍｍｏｌ／ Ｌ；血氧饱和度９１％ 。

胸片显示两肺纹理稍增多，心胸比率不大，两膈面光滑，胸部平片未见明显异常。

肺功能：ＦＶＣ为１.９５ Ｌ，占预计值５５.３１％ ；ＦＥＶ１ 为１.４９ Ｌ，占预计值５０.９７％ ，ＦＥＶ１ ／ ＶＣＭＸ 为９０.９５％ ，呼气流速各峰值ＭＭＥＦ７５ ／２５，ＥＦＥ５０，ＦＥＦ７５ 分别为３８.１６％ ，４４.０６％ ，３０.３５％ ，提示存在混合性通气功能障碍。经消炎、平喘等治疗５ ｄ 后好转出院。

２０１９年８ 月３０ 日出院时复查心电图显示：窦性心动过速（１０１ 次／ ｍｉｎ），ＰＲ 间期０.１５ ｓ，ＱＴ 间期０.３６ ｓ，ＲＶ１ ＋ ＳＶ５ ０.７ ｍＶ，ＱＲＳ 电轴７０°，未见圆顶尖角型Ｔ 波。

心电图诊断：窦性心动过速。见图２。

讨  论

圆顶尖角型Ｔ 波是指具有特征性的双峰Ｔ 波，第一峰呈圆顶状，第二峰有一向上的尖角波，常见于部分先天性心脏病患儿。

心电图Ｔ 波由左右心室复极波叠加而成，第一峰代表左室复极，第二峰代表右室复极。左室位于心脏左后方，Ｔ向量向右向前，投影在右胸导联轴的正侧，但Ｔ 波向量的振幅不大，所以第一峰呈圆顶形；先心病患者因存在左向右分流，导致右室负荷加重、右室肥大，右室产生的Ｔ 向量向右向前且增大，第二峰呈尖角型改变，但右室复极时间无明显延长，因而Ｔ波时限不增宽。

文献报道先天性心脏病患儿行手术修补缺损或封堵术后因左向右分流消失，右室负荷减轻，圆顶尖角型Ｔ 波可消失。

本例患儿无先心病，仅急性喘息发作时心电图出现一过性圆顶尖角型Ｔ 波。既往已有文献报道，除先心病患者外，正常儿童、脑血管患者、用药胺碘酮均可能出现圆顶尖角型Ｔ 波，其机制尚不明确。正常儿童如果右心系统占优势，交感、副交感神经不平衡，交感神经较迷走神经张力增高可能是导致低幼年儿童圆顶尖角型Ｔ 波产生的原因，随着年龄增长，身体发育后圆顶尖角型Ｔ 波可消失。

脑血管患者发生脑心综合征，可引起心脏神经调节失衡；胺碘酮可导致左右室复极不同步，都是产生圆顶尖角型Ｔ 波的可能机制。

最近有研究报道，川崎病患儿心电图出现双峰Ｔ 波改变与钙离子通道ＣＡＣＮＢ２ 基因变异密切相关。本例患儿１２ 岁，为大龄儿童，心脏发育接近成人水平，未发病时心电图正常。

此次一过性圆顶尖角型Ｔ 波诱因是喘息急性发作，考虑是喘息发作引起的急性神经调节功能异常导致心室复极异常，从而出现圆顶尖角型Ｔ 波。喘息急性发作还可引起胸腔负压增大及肺动脉压力升高，右室容量增加，右室负荷过重，这也是导致左右心室复极不同步的原因。

通过本例的分析，我们注意到圆顶尖角型Ｔ 波心电图诊断酷似房性早搏未下传或２ ∶ １ 房室阻滞，诊断存在一定难度，需辨别双峰Ｔ 波还是Ｐ 波叠加在Ｔ 波中。

认真寻找Ｐ 波与ＱＲＳ 波、ＰＰ 与ＲＲ 间期之间的关系十分重要，最关键的是圆顶尖角型Ｔ 波大多数只出现在右胸导联，而房性早搏未下传、２ ∶ １房室阻滞的Ｐ 波可全导联同步出现，从而可避免误诊、漏诊。临床上需要注意，不仅是先心病，急性喘息发作也是引起一过性圆顶尖角型Ｔ 波的原因。

因哮喘会反复发作，今后可进一步追踪更多此类患儿，检测相关指标阈值，以明确喘息发作与圆顶尖角型Ｔ 波的相关性，并进一步探究其发生机制。