交感皮肤反应（Sympathetic skin response, SSR）,指的是人体受到一个内源性或外源性刺激，引起交感神经系统的兴奋，导致皮肤表面电压改变，随即出现SSR波形。SSR主要检测交感神经节后C类纤维，目前被用来评估多种疾病的自主神经功能。
一、SSR 的作用机制
1、SSR是脑和脊髓参与下的皮肤催汗反射，所记录到的是与汗腺分泌活动有关的表皮电压变化。
2、SSR是由内源性(如咳嗽、深呼吸等)或外源性(如点刺激、磁刺激和听觉刺激等)刺激所诱发的多突触交感神经反射。
3、SSR反射弧的传人纤维因刺激方式而异，如电刺激的传人支是粗大的皮肤有髓感觉纤维，听觉刺激的传人支是听神经；反射弧的中枢部分目前尚未完全明了，其中下丘脑和中脑网状结构是这一反射的重要神经结构，大脑皮质对SSR也有调节作用；反射弧的传出由位于脊髓中间外侧柱的节前催汗神经元接受来自脑干网状结构的催汗冲动，其发出的节前纤维到椎旁神经节换元，节后无髓的C型胆碱能纤维支配汗腺的活动。节后纤维释放的冲动引起汗腺膜对钾离子的通透性改变导致出汗；与此同时表皮电压发生改变。
4、SSR主要反映了节后交感神经的功能状况，同时还反映了感觉传人和中枢处理过程。
二、SSR 的检测方法
1、让受试者安静放松的卧床，保持室温在22～24℃，皮温>32～36℃。将记录电极置于手或脚的掌心。参考电极置于手背或背。
2、刺激电极置于腕部正中神经或内踝处胫后神经，刺激持续时间0．1～0．2 ms，刺激强度10～30 mA，给予无规律刺激4～20次，刺激间隔>60 S，以减少受刺激部位的适应性。整个实验不超过15 min。
3、左右侧记录的SSR无显著差异。另外前额、腋窝或者生殖器也能记录到SSR。
4、SSR的刺激方式有多种，可以是听觉刺激、深呼吸、电刺激和磁刺激等。电刺激方法简便易行、费用低廉，临床上最为常用。
5、与电刺激相比，磁刺激为无痛性刺激，并且直接刺激后根神经，传人冲动强，同步性好，无明显的适应性，是目前认为诱发SSR不受习惯影响的一种最佳方法。
三、SSR的主要观测参数及其影响因素
1、波形：SSR的波形有双相、多相和单相波。从上肢多记录到双相和多相波，从下肢多记录到双相波，单相波则很少见。双相波，一般由一低幅负波(波形向上)和紧随其后的高幅正波组成，负波由汗腺本身产生并依赖于它的神经细胞的分布，正波尚不能确立其来源。用阿托品阻断汗腺的胆碱能活动可使双相电位均消失。一般而言，记录反应波时常选取最高电位的波形，而不采用平均技术。由于波的潜伏期和形态学在不断发生变化，可能会导致波的位相发生抵消，故平均技术并不适合SSR的记录。
2、波幅：波幅反映的是交感节后纤维与汗腺的兴奋程度。SSR波幅与年龄有相关性，60岁后SSR出现率下降，波幅降低。另外SSR对不同个体间的差异性很敏感。易受环境因素的影响，诸如皮温、室温、皮肤电位水平、刺激强度方式、精神情绪状态以及习惯性等等。SSR的波幅在重复连续刺激后会逐渐下降，即习惯性。但这种习惯性在改变刺激方式时可很快逆转。
3、潜伏期：SSR潜伏期反映的是催汗冲动在整个反射弧中的传导时程。是SSR相对较为稳定的一个观测参数，它对刺激部位和方式的不同无显著性差异。与年龄和习惯性都无相关性。
4、异常SSR的判定标准：一个或一个以上肢体SSR缺失时，都被认为是异常；现在普遍认为潜伏期延长、波幅减低是SSR异常的评定标准。正常值各实验室不同，国内有组电刺激参考值上肢：起始潜伏期1．33±0．09 s，波幅3．73±1．61 mV；下肢：起始潜伏期1．85±0．11 s，波幅1．51±0．78 mV。
四、SSR 的临床应用
1、糖尿病性周围神经病（DPN）：①糖尿病SSR潜伏期延长，波幅降低；②SSR表现与病程无明显相关性；③SSR在病程早期的阳性率要高于神经传导速度，两者结合可提高DPN的早期诊断率。
2、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根病（CIDP）：SSR波幅显著降低，而潜伏期无明显延长；SSR可以早期发现CIDP患者的自主神经损害。
3、腕管综合征（CTS）：SSR是反应交感神经通路功能的一个指标，在CTS中正中神经的交感传出神经纤维受累的亚临床指标。但正中神经损伤对自主神经系统影响不大，SSR不是CTS自主神经功能紊乱检测的一个敏感的方法。
4、勃起功能障碍（ED）：ED是指性欲存在而阴茎不能勃起者，可由多种疾病引起，自主神经功能失常是其主要原因之一，此类患者可出现阴茎SSR潜伏期延长，波幅下降。女性会阴部SSR检查，可用于判断性功能异常。
5、家族性淀粉样多周围神经病（FAP）：FAP属于淀粉样变性周围神经病其中的一种类型，可出现SSR缺失或者波幅减低，SSR异常可能与FAP的严重程度和持续时间有关。
6、手掌多汗：SSR可在手掌多汗症中反应自主神经功能。症状严重性与SSR波幅、潜伏期异常呈正相关。
中枢神经系统疾病
1、脑血管病：①大脑半球梗死患者以及脑干梗死患者波幅减低、潜伏期延长。②急性期脑梗死患者记录SSR, 病灶同侧SSR异常（90%）,对侧异常（71%）。一般而言，急性期可见波幅降低、潜伏期延长，恢复期可见波幅降低。③皮质梗死主要表现为双侧 SSR波幅对称性降低 ,其潜伏期延长和波幅下降越明显，患者的运动功能受累越重。④内囊-基底核区梗死的异常表现形式有双侧SSR缺失，双侧波幅降低 ,以同侧抑制更明显。
SSR可定量评估脑梗死患者的交感神经功能状态，对脑梗死患者的植物神经功能障碍有亚临床诊断价值。
2、癫痫：表现为潜伏期明显延长，波幅降低。另外癫痫患者病程长、反复发作，情绪抑郁、心理压力过大SSR异常率增加。
3、多发性硬化（MS）：潜伏期显著延长，波幅无明显差异；SSR能早期发现MS的自主神经病变 。
4、肌萎缩侧索硬化(AIS)：潜伏期显著延长，波幅下降，随病程延长SSR异常率增加。
5、帕金森氏病(PD)与多系统萎缩（MSA）：①PD和MSA其SSR潜伏期延长，波幅降低；②MSA患者SSR常累及双侧，而PD患者多累及病变更严重的一侧；③PD患者，早期SSR可以是正常的，随着病程的进展，SSR可出现潜伏期的延长和波幅的降低；④MSA患者SSR异常率与病程无相关性。提示MSA患者的自主神经功能较PD者更早、更易受累 。
6、脊髓损伤：完全性脊髓损伤在损伤阶段以下无法检测到SSR，脊髓不完全损伤在损伤阶段以下SSR潜伏期延长，波幅降低。对于SCI患者评估其运动能力的恢复，损伤平面以上的SSR检测可作为一种可靠的指标。（上肢来自胸2至胸8或9节段，下肢来自胸10至腰2或3节段）
其他
1、抑郁症：首发抑郁症患者SSR潜伏期延长，波幅降低。
2、进行性肌营养不良(Duchenne型)：SSR潜伏期延长、波幅下降，与病期相关。
3、紫杉醇、顺铂化疗：SSR异常仅出现在周围感觉传导减慢的患者。
4、前庭系统性眩晕：中枢性眩晕在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低；周围性眩晕其潜伏期和波幅可正常。
自主神经功能病变的临床表现多样，严重者可影响患者的生活质量。SSR作为评估自主神经的一种非侵袭性检查。SSR 可以反映无髓鞘小纤维和自主神经纤维的传导功能。但有一些问题未解决 ：解剖通路不清楚，不能反映自主神经系统功能全貌。今后需更加努力钻研 SSR 的相关知识，更加方便地用于临床诊断及治疗。
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